Diabeetiline nefropaatia
Artikli sisu:
- Põhjused ja riskitegurid
- Haiguse vormid
- Sümptomid
- Diagnostika
- Ravi
- Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
- Prognoos
- Ärahoidmine
Diabeetiline nefropaatia on neerukahjustus, mis on tavaline suhkurtõvega patsientidel. Haiguse aluseks on neerude anumate kahjustus ja selle tagajärjel elundi funktsionaalse puudulikkuse tekkimine.
Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus suhkurtõvega patsientidel
Ligikaudu pooltel enam kui 15-aastase kogemusega 1. või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest tekivad neerukahjustuse kliinilised või laboratoorsed tunnused, mis on seotud elulemuse olulise vähenemisega.
Melliitdiabeedihaigete riiklikus registris esitatud andmete kohaselt on insuliinsõltumatu tüübiga inimeste diabeetilise nefropaatia levimus vaid 8% (Euroopa riikides on see näitaja 40% tasemel). Sellegipoolest on mitme ulatusliku uuringu tulemusena selgunud, et mõnes Venemaa piirkonnas on diabeetilise nefropaatia esinemissagedus kuni kaheksa korda suurem kui deklareeritud.
Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve hiline komplikatsioon, kuid viimasel ajal on selle patoloogia tähtsus arenenud riikides eluea pikenemise tõttu suurenenud.
Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (mis koosnevad hemodialüüsist, peritoneaaldialüüsist, neeru siirdamisest) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.
Põhjused ja riskitegurid
Neerude veresoonte kahjustuse peamine põhjus on kõrge glükoositase plasmas. Kasutamismehhanismide ebaõnnestumise tõttu ladestub liigne glükoos vaskulaarsesse seina, põhjustades patoloogilisi muutusi:
- glükoosi lõpliku ainevahetuse saaduste moodustumine neeru peenstruktuurides, mis akumuleerub endoteeli rakkudes (anuma sisemine kiht), provotseerib selle kohalikku turset ja ümberkorraldusi;
- vererõhu järkjärguline tõus neeru kõige väiksemates osades - nefronites (glomerulaarne hüpertensioon);
- reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerimine, millel on süsteemse vererõhu reguleerimisel üks võtmeroll;
- massiline albumiin või proteinuuria;
- podotsüütide (neerukeredes aineid filtreerivad rakud) düsfunktsioon.
Diabeetilise nefropaatia arengut hõlbustab suuresti pikaajaline hüperglükeemia
Diabeetilise nefropaatia riskifaktorid:
- glükeemilise taseme ebarahuldav enesekontroll;
- insuliinist sõltuva diabeedi tüübi varajane moodustumine;
- stabiilne vererõhu tõus (arteriaalne hüpertensioon);
- hüperkolesteroleemia;
- suitsetamine (patoloogia tekkimise maksimaalne oht on 30 või enama sigareti suitsetamisel päevas);
- aneemia;
- koormatud perekonna ajalugu;
- meessugu.
Haiguse vormid
Diabeetiline nefropaatia võib esineda mitme haiguse kujul:
- diabeetiline glomeruloskleroos;
- krooniline glomerulonefriit;
- nefriit;
- neeruarterite aterosklerootiline stenoos;
- tubulointerstitiaalne fibroos; jne.
Vastavalt morfoloogilistele muutustele eristatakse järgmisi neerukahjustuse etappe (klassid):
- I klass - üksikud muutused neeru anumates, tuvastatud elektronmikroskoopia käigus;
- IIa klass - mesangiaalmaatriksi (sidekoe struktuuride komplekt, mis paikneb neeru vaskulaarse glomeruli kapillaaride vahel) pehme paisumine (vähem kui 25% mahust);
- IIb klass - mesangiaalne tugev paisumine (üle 25% mahust);
- III klass - nodulaarne glomeruloskleroos;
- IV klass - aterosklerootilised muutused enam kui 50% neeru glomerulites.
Diabeetilise nefropaatia patoloogiliste nähtuste arengu järjestus
Nefropaatia progresseerumisel on mitu etappi, mis põhinevad paljude omaduste kombinatsioonil.
1. Etapp A1, prekliiniline (struktuurimuutused, millega ei kaasne konkreetseid sümptomeid), keskmine kestus - 2–5 aastat:
- mesangiaalmaatriksi maht on normaalne või veidi suurenenud;
- basaalmembraan on paksenenud;
- glomerulite suurust ei muudeta;
- glomeruloskleroosi nähud puuduvad;
- kerge albumiinuuria (kuni 29 mg päevas);
- proteinuuria ei ole märgitud;
- glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või suurenenud.
2. Etapp A2 (neerufunktsiooni esialgne langus), kestus kuni 13 aastat:
- mesangiaalmaatriksi maht ja alusmembraani paksus suurenevad erineval määral;
- albumiinuuria jõuab 30–300 mg / päevas;
- glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või veidi vähenenud;
- proteinuuria puudub.
3. Etapp A3 (neerufunktsiooni progresseeruv langus) areneb tavaliselt 15-20 aastat pärast haiguse algust ja seda iseloomustab järgmine:
- mesenhümaalse maatriksi mahu märkimisväärne suurenemine;
- basaalmembraani ja neeru glomerulite hüpertroofia;
- intensiivne glomeruloskleroos;
- proteinuuria.
Lisaks ülaltoodule kasutatakse diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni, mille Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium kinnitas 2000. aastal:
- diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
- diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium koos neerude säilinud lämmastiku eritusfunktsiooniga;
- diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.
Sümptomid
Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt algstaadiumis on mittespetsiifiline:
- üldine nõrkus;
- suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus;
- vähenenud koormustaluvus;
- peavalu, pearingluse episoodid;
- "vananenud" pea tunne.
Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis tunneb patsient valu ja üldist nõrkust
Haiguse progresseerumisel laieneb valulike ilmingute spekter:
- tuim valu nimmepiirkonnas;
- turse (sagedamini näol, hommikul);
- urineerimise rikkumised (suurenenud sagedus päeval või öösel, mõnikord kaasneb valu);
- vähenenud söögiisu, iiveldus;
- janu;
- päevane unisus;
- krambid (sagedamini säärelihased), luu- ja lihaskonna valud, patoloogilised luumurrud on võimalikud;
- suurenenud vererõhk (haiguse arenedes muutub hüpertensioon pahaloomuliseks, kontrollimatuks).
Diabeetilise nefropaatia progresseerumisel ilmnevad alaseljavalud, tursed, unisus, janu
Haiguse hilisemates staadiumides areneb krooniline neeruhaigus (varajane nimetus on krooniline neerupuudulikkus), mida iseloomustab oluline muutus elundite töös ja patsiendi puue: asoteemia suurenemine eritusfunktsiooni ebaõnnestumise tõttu, happe-aluse tasakaalu nihe koos keha sisekeskkonna hapestumisega, aneemia, elektrolüütide häired.
Diagnostika
Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine põhineb laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetel, kui patsiendil on 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi:
- uriini üldanalüüs;
- albuminuuria, proteinuuria jälgimine (igal aastal vajab albuminuuria tuvastamine rohkem kui 30 mg päevas nõuab kinnitust vähemalt kahes järjestikuses testis 3-st);
- glomerulaarfiltratsiooni määra (GFR) määramine (I - II staadiumiga patsientidel vähemalt üks kord aastas ja püsiva proteinuuria korral vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul);
- kreatiniini ja seerumi uurea uurimine;
- vere lipiidide analüüs;
- vererõhu enesekontroll, igapäevane vererõhu jälgimine;
- Neerude ultraheliuuring.
Diabeetilise nefropaatia diagnoos hõlmab neeru ultraheli
Ravi
Peamised uimastirühmad (eelistatult valitud ravimitest viimase etapi ravimiteni):
- angiotensiini konverteeriva (angiotensiini konverteeriva) ensüümi (AKE inhibiitorid) inhibiitorid;
- angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB-d või ARB-d);
- tiasiid- või silmusdiureetikumid;
- aeglased kaltsiumikanali blokaatorid;
- a- ja p-blokaatorid;
- tsentraalselt toimivad ravimid.
Lisaks lipiidide taset alandavate ravimite (statiinid), trombotsüütidevastaste ainete ja dieetravi soovitatav tarbimine.
Diabeetilise nefropaatia neeruasendusravi kasutatakse juhul, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne
Diabeedi nefropaatia konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsuse korral hinnatakse neeruasendusravi otstarbekust. Neeru siirdamise väljavaate korral peetakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ajutiseks etapiks funktsionaalselt saamatu elundi kirurgilise asendamise ettevalmistamisel.
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
Diabeetiline nefropaatia viib raskete komplikatsioonide tekkeni:
- krooniline neerupuudulikkus (krooniline neeruhaigus);
- südamepuudulikkuseni;
- kooma, surm.
Prognoos
Kompleksse farmakoteraapia korral on prognoos suhteliselt soodne: vererõhu sihtväärtuse saavutamine mitte rohkem kui 130/80 mm Hg. Art. koos glükoositaseme range kontrollimisega väheneb nefropaatiate arv rohkem kui 33%, kardiovaskulaarne suremus 1/4 ja suremus kõigil juhtudel 18%.
Ärahoidmine
Ennetavad meetmed on järgmised:
- Glükeemilise taseme süsteemne kontroll ja enesekontroll.
- Mikroalbuminuuria, proteinuuria, kreatiniini ja vere uurea, kolesterooli taseme süsteemne jälgimine, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine (kontrollide sagedus määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist).
- Nefroloogi, neuroloogi, silmaarsti ennetavad uuringud.
- Meditsiiniliste soovituste järgimine, ravimite võtmine näidatud annustes vastavalt ettenähtud režiimidele.
- Suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine.
- Elustiili muutmine (dieet, doseeritud treening).
Artikliga seotud YouTube'i video:
Olesya Smolnyakova Teraapia, kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia Autori kohta
Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - Riigieelarvelise kõrgema erialaõppeasutuse "KSMU" kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".
Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!
