Mürgitus Vesiniktsüaniidhappega - Sümptomid, Esmaabi, Ravi, Tagajärjed

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Mürgitus vesiniktsüaniidhappega

Vesiniktsüaanhape (vesiniktsüaniid, HCN) on värvitu lenduv vedelik, millel on spetsiifiline mõru mandli lõhn. Kergesti lahustuv vees ja orgaanilistes lahustites.

Allikas: depositphotos.com

Seda ühendit leidub sageli, kuna seda leidub mandlite, virsikute, aprikooside, kirsside, ploomide ja teiste Rosaceae sugukonna taimede seemnetes või nende viljadest koosnevates tinktuurides. Kõik loetletud taimede seemnete tuumad sisaldavad glükosiidi amügdaliini, mis metaboliseerub organismis vesiniktsüaniidhappeks. Suurim kogus amügdaliini leidub kibedates mandlites, umbes 3%, veidi vähem (kuni 2%) on aprikoosikaevudes.

On tõendeid tsüaniidide (vesiniktsüaniidhappe soolade) esinemise kohta inimkehas füsioloogilistes tingimustes. Endogeense päritoluga tsüaniide leidub mõnes bioloogilises vedelikus, väljahingatavas õhus, uriinis. Arvatakse, et nende normaalne tase vereplasmas võib ulatuda 140 μg / l.

Vesiniktsüaniidhape ja selle soolad (naatriumtsüaniid (NaCN), kaaliumtsüaniid (KCN), ammooniumtsüaniid (NH4CN) jt) on leidnud laialdast rakendust tööstuses ja põllumajanduses. Vesiniktsüaniid on sünteetiliste kummide, akrüülpolümeeride, keemiliste kiudude, plasti, lõhnaainete, pleksiklaasi, pestitsiidide tootmisel asendamatu komponent. Tsüaniide kasutatakse maagist kulla ja hõbeda ekstraheerimiseks, metallide karastamiseks ja vedelaks karbureerimiseks, kaadmiumi plaadistamiseks, tsinkimiseks jms. Farmaatsiatoodete tootmisel, fotograafias, litograafias.

Põllumajanduses kasutatakse vesiniktsüaniidhapet ja selle derivaate näriliste, taimekahjurite tõrjeks desinfitseerimise eesmärgil.

Vesiniktsüaniid on äärmiselt mürgine: kui seda võetakse suu kaudu annuses 50 mg või kui aurud sisse hingatakse kontsentratsioonis üle 0,4 mg / l, põhjustab see mürgistust, mis lõpeb surmaga. Kui aine kontsentratsioon õhus ületab 11 mg / l, siis on vesiniktsüaanhappeaurudega mürgistus võimalik isegi naha kaudu. Sellisel juhul soodustab mürgi tungimist siseruumidesse tööstusruumide õhu kõrge temperatuur ja tugev füüsiline stress, mis põhjustavad naha ülemiste kihtide suurenenud vereringet.

Kuidas tekib vesiniktsüaanhappega mürgitus?

Vesiniktsüaniidhappe ja selle ühendite laialdane kasutamine tootmistingimustes koos spetsiifiliste omaduste ja kõrge toksilisusega põhjustab suurt ägeda või kroonilise mürgistuse ohtu. Kõige sagedamini tekib mürgistus järgmistel juhtudel:

• vesiniktsüaniidhappe aurude sissehingamine või kokkupuude nahaga töökohal ohutusmeetmete rikkumise korral (0,2–0,3 mg / l 5–10 minutit);
• kontsentreeritud aerosoolide sattumine seedetrakti;
• aurude sissehingamine või ainete kokkupuude nahaga herbitsiididega töötamisel ilma isikukaitsevahenditeta;
• suures koguses virsiku, aprikoosi, kirsi, mandli jms seemnete söömine;
• nende taimede viljade seemnetel valmistatud omatehtud likööride, veinide, likööride kasutamine.

Kehas olles vähendavad hape ja selle ühendid oluliselt kudede hingamisensüümide - tsütokroomide ja katalaasensüümi aktiivsust, mis stimuleerib vesinikperoksiidi lagunemist. Selle tagajärjel tekib äge hüpoksia, kui arteriaalne ja venoosne veri on küllastunud hapnikuga, kuid selle kudede imendumine adekvaatsel tasemel ei ole põhiensüümide blokeerimise tõttu võimalik. Vesinikperoksiidi lagunemise peatamine viib selle akumuleerumiseni ja kahjustab keha rakke ja kudesid. Kudede hüpoksia suhtes on kõige tundlikum kesknärvisüsteem.

Mürgistuse sümptomid

Kahjustuse intensiivsuse järgi eristatakse vesiniktsüaanhappe mürgituse välku ja pikaajalist vormi.

Fulminantne vorm areneb mõne minuti jooksul, kui suures koguses toksiini satub kehasse:

• kohene teadvusekaotus;
• madal patoloogiline hingamine;
• niiditaoline arütmiline pulss;
• toonilised ja kloonilised krambid;
• surm, tavaliselt hingamiskeskuse halvatusest.

Selle mürgitusvormi korral ei ole kiirete ja mööduvate sümptomite tõttu võimalik osutada eriarstiabi.

Hilinenud vormis tekivad joobeseisundi kliinilised ilmingud vahemikus 15 kuni 60 minutit, samas kui see võib kulgeda kergelt, mõõdukalt ja raskelt.

Kerge mürgitus

Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

• ebameeldiv maitse suus, kibedus;
• terav lihas ja üldine nõrkus;
• pearinglus, peavalu;
• suu limaskesta tuimus;
• suurenenud süljeeritus;
• iiveldus, oksendamine;
• düspnoe.

Pärast mürgi tegevuse lõpetamist lakkavad nähtused 1-3 päeva pärast iseenesest.

Allikas: depositphotos.com

Keskmine mürgistusaste

Mõõduka joobe korral on esialgsed ilmingud sarnased kerge astmega ja hiljem sümptomid kasvavad, ühinevad:

• psühho-emotsionaalne põnevus, surmahirmu tunne;
• limaskestade ja naha värvimine intensiivse punase värvusega;
• südame löögisageduse (HR) langus;
• suurenenud vererõhk (BP);
• madal ebaproduktiivne hingamine;
• mõru mandli lõhn suust;
• saabuvad lühiajalised neuroloogilised sümptomid: segasus, krambid, desorientatsioon.

Õigeaegse abi korral seisund normaliseerub, kaebused kaovad 4-6 päeva jooksul.

Raske mürgitus

Tõsine mürgistus areneb järjestikku, läbides mitu etappi: esialgsete nähtuste staadium, hingamispuudulikkus, krambid ja paralüütilised etapid.

1. Esialgne etapp. Sümptomid on mittespetsiifilised, sarnased kerge kuni mõõduka mürgistuse ilmingutega. See seisund on lühiajaline, see muutub kiiresti õhupuuduse staadiumiks.
2. Düspnoetiline staadium (düspnoe staadium). Juhtivateks märkideks on äge koe hüpoksia: nähtavate limaskestade ja naha punakas värvus, tugev nõrkus, uimastamise seisund, suurenev valu südames. Objektiivselt: pupillid on laienenud, ohver on rahutu, pulss on kiire, arütmiline, hingamine on ebaproduktiivne, sage, sissehingamine on lühenenud, suust on püsiv mõru mandli lõhn.
3. Krampide staadium. Üldise seisundi halvenemine areneb, õhupuudus suureneb, pulss muutub haruldaseks, vererõhk tõuseb. Kloonilised ja toonilised krambid arenevad koos närimislihaste vähenemisega ja sageli keele hammustamisega, kui sagedased rütmilised lihaste kokkutõmbed muutuvad pikaks püsivaks üldistatud lihasspasmiks; ohvril pole teadvust. See seisund kestab mitu minutit kuni mitu tundi, muutudes terminali paralüütiliseks staadiumiks.
4. Paralüütiline staadium. Krambid lakkavad, tekib kooma, tekib hingamise seiskumine, vererõhu kriitiline langus ja südametegevuse lakkamine.

Esmaabi vesiniktsüaanhappega mürgitamisel

1. Evakueerige ohver saastumispaigast (katkestage kokkupuude mürgiga).
2. Tagage juurdepääs värskele õhule (avatud aknad, uksed, vabastage kitsad riided).
3. Kui ohver on teadvuseta, pange ta ühele küljele pööratud peaga külili või selili, et vältida oksendamise korral oksendamist.
4. Kui kasutate vesiniktsüaniidi sees - loputage magu (jooge 1-1,5 liitrit sooja vett, kaaliumpermanganaadi nõrka lahust või 1% vesinikperoksiidi, vajutage keelejuurele, provotseerides oksendamist).
5. Võtke sorbent (Enterosgel, Polyphepan, Polysorb).
6. Kliinilise surma sümptomite (teadvuse puudumine, hingamine, unearterite pulss ja õpilase valgusreaktsioon) puudumisel jätkake viivitamatult kannatanu põhilist kardiopulmonaalset elustamist, tehes kaudset südamemassaaži. Kopsude kunstlikku ventileerimist suust suhu või suust-ninna meetodil ei tohiks läbi viia, kuna see võib põhjustada päästja mürgistuse tekkimist.

Millal on vaja arstiabi?

Meditsiiniline abi on vajalik tsüanotsüaanhappe mürgituse 100% juhtudest. Kuna algstaadiumis ei ole alati võimalik hinnata mõju astet ja kahjustuse raskust, peaks ohver olema ööpäevaringse meditsiinilise järelevalve all.

Vesiniktsüaniidhappe antidoodid on glükoos, naatriumtiosulfaat, etüülnitrit, metüleensinine koos tetratiosulfaadiga (ühine manustamine), amüülnitrit koos tiosulfaadiga (ühine manustamine). Tsüanotsüaanhappe vastu on kõige tugevam naatriumnitriti ühine sisseviimine tiosulfaadiga.

Pärast antidoodi kasutuselevõttu võetakse meetmeid kriitiliste elutoetussüsteemide säilitamiseks. Kui stabiliseerumine on saavutatud, on edasine ravi sümptomaatiline.

Võimalikud tagajärjed

Tsüanotsüaanhappega edasi lükatud mürgituse tagajärjed võivad olla püsivad, mõnikord pöördumatud muutused kesknärvisüsteemis (parkinsonism, väikeaju kahjustuse sümptomid, emotsionaalse sfääri häired, toksiline entsefalopaatia, parees ja lihaste halvatus), asteno-neurootilised seisundid, toksiline kopsupõletik, äge südamepuudulikkus.

Ärahoidmine

Kuna suurem osa tsüanotsüaanhappega mürgitamisest on tööstusliku iseloomuga, on ennetusmeetmed suunatud peamiselt tootmisprotsesside optimeerimisele:

• ohutusnõuete järgimine töökohal;
• tehnoloogilise protsessi rikkumiste ärahoidmine;
• isikukaitsevahendite (kindad, respiraator, gaasimask, kaitseriietus) kohustuslik kasutamine.

Mürgitamist igapäevaelus saab vältida, pidades silmas suurt ohtu tarbida suures koguses aprikooside, kirsside, mandlite, virsikute jms süvendeid ja seemneid ning nendest valmistatud tooteid.

Olesya Smolnyakova Teraapia, kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia Autori kohta

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - Riigieelarvelise kõrgema erialaõppeasutuse "KSMU" kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!