Inimese Papilloomiviirusest Suguelundite Vähini

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Inimese papilloomiviirusest suguelundite vähini

Suguelundite pahaloomulised kasvajad on tõsine sotsiaalne ja meditsiiniline probleem [1]. Peenisevähk, pahaloomuline kasvaja, mis lokaliseerub meeste reproduktiivorgani kudedes, esineb Venemaal sagedusega 0,1–7,9 100 000 meespopulatsiooni kohta, samas kui pahaloomuliste kasvajate esinemissageduse struktuuris on see patoloogia 0,23% [12]. See on üsna "tohutu" protsess, kus ravi mittesaanud patsientide 3- ja 5-aastane suremus oli vastavalt 93,7% ja 97,4% [14]. WHO hinnangul moodustab peenisevähk meestel umbes 0,5% kõigist vähkkasvajatest. Emakakaelavähk on rinnavähi järel teine ja mõnes riigis esimene levinum pahaloomuline kasvaja, mis mõjutab noori naisi [15]. Igal aastal diagnoositakse maailmas üle 500 tuhande inimese.uued emakakaelavähi juhtumid, iga 2 minuti järel sureb üks naine emakakaelavähki. Venemaal on häbeme ja tupe vähk kuni 5% kõigist anogenitaalse piirkonna vähijuhtudest [13].

Emakakaelakanali, häbeme, tupe ja peenise vähijuhtude territoriaalne suhe ning seda tüüpi moodustumiste vastavus abielupaarides on viinud spekulatsioonideni nende ühise etioloogia üle. On tõestatud, et olulist rolli selles mängib inimese papilloomiviiruse (HPV) lüüasaamine. Praegu liigitatakse eri tüüpi HPV onkogeensuse järgi [15]. Seega põhjustavad HPV tüübid 16 ja 18 38% kõigist peenisevähi juhtudest ning vähi basaloid- ja verrukoossetes variantides jõuab see näitaja 90% -ni [1]. Umbes 70% kõigist emakakaelavähi juhtudest maailmas on põhjustatud ka HPV tüüpidest 16 ja 18. HPV tüübid 16 ja 18 põhjustavad rohkem kui 30% häbeme vähkidest ja rohkem kui 50% tupevähkidest. Kuid peate mõistma, et "onkogeensus" on suhteliselt tinglik mõiste. Seega on peaaegu iga kümnes tupevähi juhtum ja 5% peenisevähkidest põhjustatud madala onkogeensusega HPV 6-st ja 11-st [14]. Teine näide on Buschke-Levenshteini tuumor (Condyloma tagigantea), mis on haruldane, kuid ohtlik kasvumuster, mis on tugevalt korrelatsioonis “madala riskiga” HPV tüüpide tuvastamisega [4].

Pole kahtlust, et mitte iga inimene pole HPV-ga "nakatunud", igal nakatunud inimesel pole püsivat viirust, mis kliiniliselt avaldub papilloomide kujul, ja mitte igal suguelundite tüükadega patsiendil ei arene lõpuks pahaloomuline onkoloogiline protsess. Sellega seoses võib eeldada, et organismi reaktiivsuses on teatud tavaline "nõrk" seos, mille raskus määrab HPV-nakkuse edasise arengu. Tänapäevaste kontseptsioonide põhjal on see seos just süsteemne ja lokaalne immuunsus [16]. Pärast loomulikku nakatumist HPV-ga täheldatakse madalat serokonversiooni määra ja madalat antikehade tootmist HPV vastu: reeglina ei takista antikehad, mis on tekkinud pärast nakatumist ühte tüüpi patogeenidega, nakatumist teist tüüpi HPV-ga [6]. Inimese papilloomiviiruse infektsioon võib olla kliiniliselt ilmne, subkliiniline või varjatud. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt kuni 3 kuud. Nakatunud rakus eksisteerib viirus kahes vormis: episoomne (väljaspool raku kromosoome), mida peetakse healoomuliseks, ja introsomaalne (integreeritud, raku genoomi “kinnistunud”) - pahaloomuline. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomvalgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Viirus ise suudab otseselt pärssida lokaalse rakulise immuunsuse kahjustuse fookuses ja viia kantserogeensete rakkude äratundmise nõrgenemiseni tapja T-rakkude poolt [11].subkliiniline või varjatud. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt kuni 3 kuud. Nakatunud rakus eksisteerib viirus kahes vormis: episoomne (väljaspool raku kromosoome), mida peetakse healoomuliseks, ja introsomaalne (integreeritud, raku genoomi “kinnistunud”) - pahaloomuline. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomi valgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Viirus ise suudab otseselt pärssida lokaalse rakulise immuunsuse kahjustuse fookuses ja viia kantserogeensete rakkude tundlikkuse nõrgenemiseni tapja T-rakkude poolt [11].subkliiniline või varjatud. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt kuni 3 kuud. Nakatunud rakus eksisteerib viirus kahes vormis: episoomne (väljaspool raku kromosoome), mida peetakse healoomuliseks, ja introsomaalne (integreeritud, raku genoomi “kinnistunud”) - pahaloomuline. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomi valgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Otse viirus on ise võimeline pärssima kahjustuse fookuses lokaalset rakulist immuunsust ja viima nõrgeneva tapja T-rakkude poolt kantserogeensete rakkude äratundmisele [11]. Nakatunud rakus eksisteerib viirus kahes vormis: episoomne (väljaspool raku kromosoome), mida peetakse healoomuliseks, ja introsomaalne (integreeritud, raku genoomi “sisseehitatud”) - pahaloomuline. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomi valgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Otse viirus ise suudab pärssida kahjustuse fookuses lokaalse rakulise immuunsuse ja viia kantserogeensete rakkude T-tapjate äratundmise nõrgenemiseni [11]. Nakatunud rakus eksisteerib viirus kahes vormis: episoomne (väljaspool raku kromosoome), mida peetakse healoomuliseks, ja introsomaalne (integreeritud, raku genoomi “kinnistunud”) - pahaloomuline. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomi valgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Otse viirus ise suudab pärssida kahjustuse fookuses lokaalse rakulise immuunsuse ja viia kantserogeensete rakkude T-tapjate äratundmise nõrgenemiseni [11]. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomi valgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Viirus suudab otseselt pärssida kahjustuse fookuses lokaalse rakulise immuunsuse ja viia kantserogeensete rakkude äratundmise nõrgenemiseni tapja T-rakkude poolt [11]. HPV-ga seotud onkoloogiliste haiguste arengumehhanism on seotud valkude E7 ja E6 ekspressiooniga, mis inaktiveerivad retinoblastoomi valgu ja hävitavad p53 valgu, mis viib vastavalt rakkude kontrollimatu jagunemiseni ja mutatsioonide kuhjumiseni raku DNA-s [5]. Otse viirus on ise võimeline pärssima kahjustuse fookuses lokaalset rakulist immuunsust ja viima nõrgeneva tapja T-rakkude poolt kantserogeensete rakkude äratundmisele [11]. Otse viirus on ise võimeline pärssima kahjustuse fookuses lokaalset rakulist immuunsust ja viima nõrgeneva tapja T-rakkude poolt kantserogeensete rakkude äratundmisele [11]. Otse viirus on ise võimeline pärssima kahjustuse fookuses lokaalset rakulist immuunsust ja viima nõrgeneva tapja T-rakkude poolt kantserogeensete rakkude äratundmisele [11].

Üldist suhet HPV-nakkuse ning suguelundite ja muude nahapiirkondade neoplasmade vahel märgitakse eelkõige nende nosooloogiate ravimeetodites. Näiteks nii Venemaa kui ka paljude teiste riikide ametlikud soovitused HPV-nakkusega seotud haiguste raviks hõlmavad ravimit imimimoodi. Ravim imikimood on maailmas laialdaselt kasutatav tänu oma kasutusmugavusele, efektiivsusele ja võimalusele kombineerida teiste keeruliste HPV-haiguste ravivahenditega. Huvitav on see, et imikvimoodi on testitud naha mitmesuguste pahaloomuliste kasvajate - lamerakk-kartsinoom, basaalrakuline kartsinoom, melanoomivähk, aga ka vähieelsete neoprotsesside - keratooside ravis [7, 8, 9].

Kui pöörduda USA riikliku biotehnoloogiakeskuse Pubmed loodud meditsiiniliste ja bioloogiliste väljaannete autoriteetse andmebaasi poole, siis ainuüksi ravimi "imikvimood" kasutamise kohta on umbes 3200 publikatsiooni, vähiravi valguses ületab teadusartiklite "vähk + imikimood" arv aga 1500 [kümme]. See kinnitab nii HPV-nakkuse enda kui ka sellega seotud pahaloomuliste kasvajate imikvimoodi võimalikke supressiooni mehhanisme.

Imikimoodi viirusevastase ja kasvajavastase toime efektiivsus tuleneb selle võimest interakteeruda plasmarakkudega, mis on peamised IFN 1. tüüpi tootjad, eriti IFNa. Samal ajal aktiveerivad I tüüpi IFN-id põletikuliste põletikuvastaste tsütokiinide, nagu TNF-a, IL-1β, IL-5, -6, -8, -12, kaskaadi tootmise. Imikvimoodi kasvajavastane toime avaldub ka kasvaja kasvu pärssimisel kapillaaride poolt. Samuti on imikimoodi oluline omadus HPV ja kasvajate ravis selle rakusisese valgufaktori värbamisega seotud proapoptootiline toime - apoptoosi Bcl-2 regulaator ning Bcl-2 ja Bcl-xL ekspressiooni suurenemine, mis põhjustab rakusurma. Viirusevastase ja kasvajavastase toime mehhanismis mängib otsustavat rolli imikimoodi võime edendada koekahjustuste imbumist immunokompetentsete rakkude poolt [6].

Seega on praegu olemas efektiivne kohalik ravim, mis aitab mitte ainult ravida HPV kliinilisi ilminguid ja vähendada viiruse püsivust organismis, vaid mõjutab ka papilloomiviiruse infektsiooniga seotud kantserogeneesi aluseks olevate patoloogiliste protsesside arengut.

Kirjanduse allikad

1. NCCNi suuniste versioon 1.2013 Peenisevähk.//
2. Matveev B. P., Khalafyan E. A., Volkova M. I. Peenisevähi elundeid säilitav ravi. // Uroloogia. 2004 - nr 2 - lk 26-30.
3. Ornellas AA, Seixas AL, Marota A jt. Peenise invasiivse lamerakulise kartsinoomi kirurgiline ravi: 350 juhtumi retrospektiivne analüüs. J Urol 1994; 151 (5): 1244-1249,1
4. Yanofsky VR, Patel RV, Goldenberg G: kondüloomid: põhjalik ülevaade. J Clin Aesthet Dermatol 2012; 5: 25-36.
5. Castle PE, Schiffman M, Herrero R, Hildesheim, Rodriguez AC, Bratti MC J Infect Dis. 2005; 191: 1808-1816.
6. Schön MP, Bong AB, Drewniok C. Apoptoosi kasvajavalikuline induktsioon ja väikemolekulilise immuunvastuse modifikaatori imikvimood. J. nat. Vähk 2003; 95 (15): 1138-1149.
7. Siegel JA Korgavkar K., Weinstock MA Aktiinilise keratoosi praegune perspektiiv: ülevaade. Brit. J. Dermatol. 2016: doi: 10.1111 / bjd.14852.
8. Longo C., Pellacani G. Dermatol. Clin. 2016; 34 (4): 411-419.
9. Griffi n LL, Rehman AF, Ali B., Lear JT nonmelanoomne nahavähk. Clin. 2016; 16 (1): 62–65.
10. Meditsiiniliste ja bioloogiliste väljaannete andmebaas - Pubmed.

11. Fayzullina E. V. Anogenitaalsete tüükadega patsientide arstiabi kliinilised ja organisatsioonilised aspektid kui elanikkonna reproduktiivtervise säilitamise kõige olulisem tegur / E. V.

    Faizullina, D. V. Frizin, L. K. Bunakova // Praktiline meditsiin. - 2012 - № 9 (65). - S. 170-174.

12. Grandolfo M ja Milani M. Polüfenoon E efektiivsus ja taluvus HIV-positiivse meessoost isiku raskesti ravitavate mitme kondüloomi korral. Case Rep Dermatol 2017; 9: 5-59.
13. Werner RN, Westfechtel L, Dressler C jt. Anogenitaalsed tüükad ja muud HPV-ga seotud anogenitaalsed kahjustused HIV-positiivsel patsiendil: kontrollitud kliinilistes uuringutes hinnatud sekkumiste efektiivsuse ja ohutuse süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Sex Transm Infect 2017; 93: 543-550
14. Smith KJ, Skelton HG, Yeager J jt. Ravireaktsioonide sagenemine HIV-1-positiivsetel patsientidel: võimalik selgitus HIV-1-haiguse korral täheldatud immuunsuse düsregulatsiooni mustritel. Clin Exp Dermatol 1997; 22: 118-123.
15. Godley MJ, Bradbeer CS, Gellan M jt. Krüoteraapia võrreldes trikloroäädikhappega kondüloomide ravimisel. Genitourin Med 1987; 63: 390-2 /

Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.