Aju abstsess
Artikli sisu:
- Haiguse tunnused
- Arengujärgud
-
Põhjused
Põhjustavad ained
- Aju abstsessi sümptomid
-
Aju abstsessi ravi
- Konservatiivne teraapia
- Kirurgia
- Mõjud
- Video
Aju abstsess on lokaalne nakkusliku iseloomuga moodustis, mis on kõvast sidekoekapslist tervest ajukoest eraldatud mäda kogunemine. See moodustab kõigist koljusisestest moodustistest mitte rohkem kui 1-2%. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel. Enamasti on mehed haiged.
Aju abstsess on põletikulist või posttraumaatilist päritolu
Haiguse tunnused
- Fookusel on rangelt nakkav olemus, sõltuvalt konkreetsest patogeenist sõltub etiotroopse ravi variant.
- Abstsessi tähistab mädase sisuga täidetud õõnsus, mis võib paikneda kolju erinevates osades (otsmik, parietaalne, kuklaluu, ajaline), mis selgitab kliinilise pildi varieeruvust.
- CT / MRI piltidel on mädast õõnsust healoomulistest ja pahaloomulistest kasvajatest sageli raske eristada, seetõttu klassifitseeritakse see potentsiaalselt eluohtlikuks seisundiks.
- Harva on mitu mädast tsüsti (näiteks ehhinokokk), sagedamini on see üks moodustis, millel on selged ühtlased kontuurid.
- Aju abstsesside tekke riskirühma kuuluvad kahjustatud immuunvastusega (HIV-nakatunud) inimesed.
- Prognoos sõltub ajukahjustuse kestusest ja ulatusest.
Arengujärgud
Etapp |
Iseloomulik |
Varajane tserebriit (1-3 päeva) | Periood on seotud nakkuse kapseldumata fookusega, see tähendab, et põletikuline fookus ei ole veel selgelt piiratud aju tervisliku ainega. Histoloogilise uuringu abil selles etapis on võimalik tuvastada patogeeni, mida ümbritseb perivaskulaarne infiltratsioonitsoon (mitmesuguste rakkude nagu neutrofiilide ja monotsüütide kogunemine). |
Hiline tserebriit (4-9 päeva) | Põletiku järkjärguline levik naaberpiirkondadesse ja nekroosi ilmnemine nakkusliku fookuse keskmes (väikese mädase õõnsuse moodustumise alguses keskel). Põletiku servades algab fibroblastide ja makrofaagide kogunemine. Kahjustuskoht kaotab tugeva turse tõttu oma veresoonkonna. |
Kapsli varajase moodustumise etapp (10-13 päeva) |
Põletikulise protsessi vähenemine ja fibroblastide arvu märkimisväärne suurenemine piiril. Vaskularisatsiooni selge puudumine kahjustatud piirkonnas. Kollageeni küpsemine ja kiulise kapsli rudimendi moodustumine. |
Kapsli hilise moodustumise etapp (14 päeva või rohkem) | Kapsli lõplik moodustumine ja põletiku tunnuste järkjärguline taandumine. Sel hetkel on abstsessil täielikult vormitud välimus (kihid on esitatud seestpoolt väljapoole): nekrootiline keskus, põletikuliste rakkude ja fibroblastide perifeerne tsoon, kollageenikapsel, uus veresoonkond, reaktiivse glioosi piirkond koos tursega. |
Haiguse ilmingute tõsidus sõltub selgelt mitte ainult patogeeni tüübist, vaid ka inimese immuunsüsteemi seisundist.
Põhjused
Aju abstsess on nakkushaigus, mille esinemise peamised põhjused on:
- Mädased protsessid ninaõõnes (sinusiit, sinusiit). Sellisel juhul on mädase fookuse ja koljuõõne vaheline kontakt. Selliseid abstsesse nimetatakse rinogeenseteks.
- Hamba päritolu põletikulised haigused (hambatsüstid, kaariese tüsistused). Koljuõõne ja mädase fookuse vahel on ka otsene kontakt, need on odontogeensed moodustised.
- Nakkuslikud protsessid välises, keskmises või sisekõrvas (keskkõrvapõletik, labürindiit). Abstsess puruneb sageli otse koljuõõnde (otogeensed abstsessid).
- Mädased protsessid, mis asuvad ajust märkimisväärsel kaugusel. Sel juhul läbib patogeen hematogeensel või lümfogeensel teel vere-aju barjääri ja siseneb ajusse. Infektsioonikolded võivad paikneda erinevates piirkondades (kõhuõõnesisene või vaagnaelundite infektsioon, kopsupõletik, keema, osteomüeliit). Sel juhul on ajus tekkinud moodustises mitmeid ainulaadseid jooni: lokaliseerimine aju halli ja valge aine piiril või keskmise ajuarteri vaagnal; halvasti ekspresseeritud kapsel; mitu fookust. Selliseid abstsesse nimetatakse metastaatilisteks abstsessideks.
- Traumajärgsed abstsessid, mis tekivad traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioonina. Esinemise ajaks võib need jagada varajasteks (kuni 3 kuud pärast TBI-d) ja hilisteks (pärast 3 kuud). Sagedamini on sellised abstsessid mitmekambrilised.
Soodustavad tegurid on:
- immuunpuudulikkuse seisundid;
- pikaajalised püsivad ravimata infektsioonid.
Kõigil juhtudel toimib vaadeldav patoloogia organismi nakkusprotsesside komplikatsioonina, see tähendab sekundaarsena. Abstsessi kui iseseisva haiguse ilmnemise korral (idiopaatiline vorm) näidatakse diagnostiliste meetmete kulgu onkoloogiliste protsesside välistamiseks.
Põhjustavad ained
Mitte kõik patogeensed organismid ei ole võimelised läbima vere-aju barjääri ja sisenema ajuõõnde. Peamised patogeenid, mis võivad tungida läbi vere-aju barjääri ja põhjustada ajus fookuse moodustumist, on toodud tabelis.
Vaade | Esindajad |
Bakterid | Streptococcus aeroobne ja anaeroobne, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria. |
Seened | Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus. |
Lihtsaim. | Toxoplasma gondii |
Aju abstsessi sümptomid
Kliinilised ilmingud sõltuvad konkreetsest kahjustatud piirkonnast. Juhtivad märgid:
- Väikese haridusega (vähem kui 1 cm) on see asümptomaatiline ja tuvastatakse juhusliku leiuna.
- Raske peavalu on haiguse kõige sagedasem sümptom. See tekib närvitüvede kokkusurumise tõttu.
- Suurenenud koljusisese rõhu tõttu iiveldus / keskse päritoluga oksendamine. Selline oksendamine ei too patsiendile leevendust, erinevalt näiteks sooleinfektsioonidega oksendamisest.
- Joobeseisund (palavik, letargia, nõrkus) areneb ainult pooltel kõigist juhtudest.
- Krampide sündroom esineb 20-30% juhtudest. See on seotud suurenenud erutatavuse tsoonide ilmnemisega kesknärvisüsteemis ja võib avalduda nii lokaalsete kui ka üldiste krampidena.
- Nägemisnärvi turse tõttu on nägemisteravuse halvenemine.
- Vaimse seisundi rikkumine (krambid, depressioon).
- Fookusnähud sõltuvad kaasatud sagarast (neuroloogia on osa peavalu ja iiveldusest klassikalises sümptomite triaadis).
Sümptomid sõltuvalt kahjustuse tasemest:
Lokaliseerimine | Juhtivad märgid |
Aju vars | Kraniaalnärvide parees koos mis tahes geneesi motoorsete ja sensoorsete häiretega. |
Väikeaju | Nüstagmus, ataksia, väljendunud iiveldus / oksendamine, düsmetria, meningism. |
Kuklasagar | Raske peavalu, hemianopsia (kahepoolne pimedus pooles nägemisväljades). |
Parietaalsed lobid | Ruumis orientatsiooni rikkumine, objektide tuvastamine puudutamise teel, nägemisväljade kadumine. |
Ajutised sagarad | Rikutud kõne mõistmine, ipsilateraalne peavalu, sensoorsed häired. |
Otsmikusagara | Tähelepanu- ja mäluhäired, vaimse isiksuse häired, liikumishäired. |
Paraventrikulaarne paigutus | Abstsessi puhkedes patsiendi seisund halveneb. |
Esitatakse kõige tüüpilisemate fookusnähtude loetelu, kuid igal juhul on manifestatsioonid mõnevõrra erinevad (eriti mitme piirkonna kaasamise korral).
Aju abstsessi ravi
Ravi nõuab integreeritud lähenemist, kasutades konservatiivseid või kirurgilisi meetodeid.
Konservatiivne teraapia
Ravimite taktika:
- Enne ravimite ravi määramist hankige nakkuse fookusest materjal ja saatke see konkreetse patogeeni tuvastamiseks bakterioloogilisele uuringule.
- Kuni peamise patogeeni tuvastamiseni on ette nähtud empiirilise antibiootikumravi kursus, mille eesmärk on patogeenide maksimaalse võimaliku arvu mahasurumine. Seda tehakse nakkusprotsessi arengu peatamiseks, kuni analüüs on valmis.
Empiirilisel ravil on omadused, mis sõltuvad abstsessi põhjustanud konkreetsest patoloogiast:
- keskkõrvapõletik - metronidasool ja 3. põlvkonna tsefalosporiinid;
- sinusiit - metronidasool, 3. põlvkonna tsefalosporiinid ja vankomütsiin;
- odontogeensed infektsioonid - penitsilliin ja metronidasool;
- tungiv TBI - vankomütsiin, 3. või 4. põlvkonna tsefalosporiinid.
Fokaalse ajukahjustuse ravivõimalused sõltuvalt patogeenist on toodud tabelis.
Põhjustaja | Narkootikumid |
Streptokokk | Penitsilliin, tsefotaksiim, tseftriaksoon, vankomütsiin |
Staphylococcus aureus | Oksatsilliin, vankomütsiin |
Enterobakterid (salmonella, Escherichia coli) | Tsefotaksiim, tsefepim, meropeneem, fluorokinoloonid (levofloksatsiin) |
Haemophilus influenzae | Tseftriaksoon, fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin) |
Mükobakterid | Isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool (samaaegselt) |
Candida albicans | Flukonasool, amfoteritsiin B |
Aspergillus | Vorikonasool, amfoteritsiin B, posakonasool |
Lisaks peamisele ravile näidatakse mitmeid muid ravimeid:
- Kortikosteroidid - võivad mõnevõrra vähendada lokaalset ödeemi kudedes ja vähendada koljusisest rõhku (prednisoloon).
- Krambivastased ravimid - erutuse patoloogiliste fookuste eemaldamiseks ja seeläbi krampide sündroomi kõrvaldamiseks (fenobarbitaal, Gabapentiin).
- Valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - peavalude vähendamiseks (Analgin, Paratsetamool).
Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest võib täiendavalt välja kirjutada mitmeid muid ravimeid (antiemeetikumid jne). Ravi kestab keskmiselt 6-8 nädalat suurtes annustes antibiootikumravi.
Kirurgia
Kirurgilisi meetodeid kaalutakse ainult siis, kui kahjustus on suurem kui 1,5-2 cm (enne seda ravitakse patsienti konservatiivsete meetoditega).
Kirurgilist sekkumist kasutatakse suurte aju abstsesside korral
Seda iseloomustab moodustise täielik või osaline eemaldamine ja seda iseloomustab kaks toimingu võimalust:
- Avatud eemaldamine kapsliga. Seda tüüpi operatsioon on väga traumaatiline, kuna see hõlmab laialdast juurdepääsu kolju kudedele (trepanatsioon). Seda toodetakse ainult juhtudel, kui moodustis asub pealiskaudselt ja sellel on kõva kapsel. Kui kahjustus asub suhteliselt sügaval ja mõjutab aju alust, on selline sekkumine kõrge surmaohu tõttu vastunäidustatud.
- Punktsioonipunktsioon - viitab minimaalselt invasiivsetele ravimeetoditele ja on võimalik isegi kriitiliselt haigetel patsientidel. See viiakse läbi visuaalse kontrolli all (CT / MRI). Võimaldab mitte ainult tsüsti sisu imada, vaid ka kapslit fenestreerida.
Mis tahes võimalus on võimalik ainult pärast healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate põhjalikku diagnoosimist ja väljajätmist. Kui eristamine on võimatu, on vajalik avatud operatsioon, kuna punktsioon on täis aju täielikku külvamist kasvajarakkudega.
Mõjud
Õigeaegse ravi korral on patoloogial minimaalsed tagajärjed, kuid võttes arvesse asjaolu, et tegemist on ajuainega, ei lähe see täielikult jälgi.
Võimalikud tagajärjed:
- Aju suurenenud erutatavuse tsoonide areng koos epilepsiahoogude moodustumisega (rasketel juhtudel - staatus).
- Mõne funktsiooni pöördumatu kahjustus, sõltuvalt abstsessi asukohast (kõne, kirjutamise, tähelepanu, nägemise halvenemine). Igasuguse tundlikkuse ja püsivate häirete võimalik täielik või osaline kadumine motoorses sfääris.
- Sepsise areng hilinenud raviga.
- Surm massiivse mädase protsessiga (suhteliselt haruldane).
Võimalike komplikatsioonide areng on seotud mitte ainult abstsessi enda, vaid ka selle kirurgilise ravi riskidega (näiteks tromboos).
Video
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Anna Kozlova meditsiiniajakirjanik Autori kohta
Haridus: Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool, eriala "Üldmeditsiin".
Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!