D-hepatiit
Artikli sisu:
- Põhjused ja riskitegurid
- Haiguse vormid
- Haiguse staadiumid
- Sümptomid
- Diagnostika
- Ravi
- Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
- Prognoos
- Ärahoidmine
D-hepatiit on maksa äge või krooniline infektsioon, mille parenteraalne mehhanism on põhjustatud D-hepatiidi viirusest (HDV, HDV).
Haiguse eripära on selle sekundaarne olemus. HDV-nakkus on võimalik ainult eelneva B-hepatiidi viirusega (HBV) nakatumise taustal. Ligikaudu 5% (teistel andmetel - kuni 10%) HBV kandjatest on samaaegselt nakatunud HDV-ga. HBV ja HDV kokkupuutest põhjustatud krooniline viirushepatiit, vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni esitatud andmetele, kinnitab praegu umbes 15-30 miljonit inimest.
Maksakahjustus D-hepatiidi korral
Esimest korda hankis Itaalia teadlaste rühm HDV esmakordselt viirusliku hepatiit B all kannatavate patsientide maksarakkude biopsiatest 1977. aastal. Tehti ekslik eeldus, et eraldati põhimõtteliselt uus HBV marker, kuid edasised uuringud näitasid, et avastatud osakesed on sõltumatud patogeenid, defektsed viirused (viroidid). Hiljem klassifitseeriti nende viiruste põhjustatud põhimõtteliselt uut tüüpi hepatiit, mida nimetatakse viirus D-hepatiidiks.
Haiguse levimus erinevates piirkondades on märkimisväärselt erinev: üksikjuhtudest kuni 20-25% B-hepatiidi viirusesse nakatunute lüüasaamiseni.
Viirusliku D-hepatiidi leviku järgi jagunevad kõik piirkonnad tinglikult järgmiselt:
- väga endeemiline - HDV-nakkuse esinemissagedus ületab 60%;
- keskmise endeemilisusega piirkonnad - esinemissagedus 30–60%;
- madal endeemiline - HDV registreeritakse 10–30% juhtudest;
- väga madala endeemilisusega piirkonnad - HDV antikehade avastamise määr ei ületa 10%.
Vene Föderatsioon kuulub madala endeemilisusega piirkondadesse, kuigi mõned teadlased seostavad sellist positiivset statistikat HDB-vastaste antikehade kohustusliku diagnoosimise puudumisega HBV-ga patsientidel.
Sünonüümid: delta-hepatiit, D-viirushepatiit, HDV-nakkus, HDV-nakkus.
Põhjused ja riskitegurid
Viirushepatiit D on põhjustatud väikesest RNA-d sisaldavast defektsest viirusest (viroid), mille toimimiseks on vajalik B-hepatiidi viirus. HDV kuulub perekonda Deltaviirus ja on satelliidiviirus (hüperparasiit): uute viroidide paljunemine on peremeesviiruse puudumisel võimatu HDV iseseisva võimatuse tõttu. ehitada viiruse ümbrik. Tungides eelkäija viiruse poolt koloniseeritud rakkudesse, katkestab HDV selle replikatsiooni ja kasutab oma osakeste ehitamiseks HBV ümbrisvalke.
D-hepatiidi viiruse elutsükkel
Praegu on tuvastatud 8 HDV genotüüpi, millel on spetsiifiline levik ja mis erinevad kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute poolest (näiteks 1. genotüüp on levinud Euroopas, teine - Ida-Aasias, kolmas on leitud peamiselt Aafrika riikides, troopilises Aasias., Amazonases jne).
Nakatumise peamine tee on verekontakt (vere kaudu levimine):
- meditsiiniliste ja diagnostiliste protseduuride (sh hambaravi) ajal;
- kosmeetiliste ja esteetiliste protseduuride jaoks (tätoveerimine, maniküür, augustamine);
- vereülekannetega;
- süstivate narkootikumide kasutamisel.
Vähem levinud on viiruse vertikaalne levik (raseduse ajal emalt lapsele) ja seksuaalne tee. Nakatuda on võimalik samas perekonnas lähedaste leibkondadega kokkupuutel (väga endeemilistes piirkondades täheldatakse sageli kroonilise D-hepatiidi perekonna fookuste moodustumist).
Haiguse vormid
Kombinatsioonis viirusliku B-hepatiidiga on:
- kaasinfektsioon (paralleelne infektsioon);
- superinfektsioon (liitub olemasoleva kroonilise B-hepatiidi taustal).
Sõltuvalt protsessi tõsidusest:
- äge D-hepatiit;
- krooniline D-hepatiit.
Nii äge kui ka krooniline haigus võivad ilmneda üksikasjaliku kliinilise ja laboratoorsete piltidega manifestvormis või varjatud (varjatud) HDV-nakkuse kujul, kui hepatiidi ainsaks tunnuseks on laboriparameetrite muutus (aktiivsed sümptomid sel juhul puuduvad).
Vastavalt raskusastmele eristatakse D-hepatiidi järgmisi vorme:
- valgus;
- mõõdukas;
- raske;
- fulminantne (pahaloomuline, kiire).
Haiguse staadiumid
D-hepatiidil on järgmised etapid:
- inkubatsioon (3 kuni 10 nädalat);
- preicteric (keskmiselt - umbes 5 päeva);
- ikteriline (mitu nädalat);
- kosumine.
Sümptomid
Inkubatsiooniperioodil ei esine haiguse sümptomeid; vaatamata sellele on patsient viirust vabastav aine.
Preikterite periood debüteerib teravalt:
- mürgistusnähud - peavalu, väsimus, vähenenud tolerantsus harjumuspärase füüsilise tegevuse suhtes, unisus, lihas- ja liigesevalu;
- düspeptilised sümptomid - söögiisu vähenemine kuni anoreksiani, iiveldus, oksendamine, kibedus suus, puhitus, valu ja täiskõhutunne paremas hüpohoones;
- kehatemperatuuri tõus kuni 38 ° C ja kõrgem (täheldatud umbes 30% patsientidest).
Parema hüpohondriumi valulikkus võib viidata D-hepatiidile
Iteriaalse perioodi sümptomid:
- naha ja limaskestade iseloomulik värvumine, kõvakesta ikterus;
- maksa suurenemine ja valulikkus;
- subfebriili kehatemperatuur;
- nõrkus, vähenenud söögiisu;
- urtikaaria lööve nagu urtikaaria nahal;
- väljaheidete värvimuutus, tumedat värvi uriin.
Üle poolte patsientidest läbib kahelaineline kulg: 2–4 nädala möödumisel haiguse ikterilise staadiumi tekkimisest halveneb haiguse sümptomite vaibumise taustal järsult üldine heaolu ja laboratoorsed näitajad.
Äge hepatiit delta peatatakse reeglina 1,5–3 kuu jooksul ja haiguse kroonilisus ei esine sagedamini kui 5% juhtudest.
Äge superinfektsioon on raskem kui kaasinfektsioon, seda iseloomustab maksa valgusünteetilise funktsiooni rikkumine, haiguse tulemused on tavaliselt ebasoodsad:
- surm (fulminantse vormiga, mis areneb 5–25% -l patsientidest, või raske vormiga, moodustades alaägeda maksa düstroofia);
- kõrge protsessilise aktiivsusega ja kiire maksatsirroosiks muundumise kroonilise viirusliku B + D-hepatiidi (umbes 80%) moodustumine.
Diagnostika
Peamine laboratoorne diagnostiline meetod HDV-nakkuse olemasolu kinnitamiseks on HBsAg-positiivsete patsientide (isikud, kes on tuvastanud B-hepatiidi viiruse antigeenid) testimine HDV-vastaste antikehade esinemise suhtes vereseerumis.
B-hepatiidiga isikud peaksid HDV antikehade jaoks verd loovutama
Viirusliku D-hepatiidi diagnoosimise meetodid:
- võimaliku nakatunud verega varasema kokkupuute, meditsiiniliste ja muude manipulatsioonide andmete analüüs;
- iseloomulikud kliinilised ilmingud haiguse ikterilisel kujul;
- IgM ja IgG HDV määramine HBsAg-positiivsetel patsientidel;
- HDV RNA (HDV-RNA) tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooniga;
- spetsiifilised muutused biokeemilises vereanalüüsis (maksaensüümide ASAT ja ALAT taseme tõus, positiivne tümoolitest, hüperbilirubineemia, sublimaatesti ja protrombiini indeksi võimalik langus).
Ravi
Viiakse läbi D + B-hepatiidi liigeseteraapia, mille käigus määratakse järgmised ravimid:
- interferoonid (sealhulgas PEG-interferoon);
- viirusevastased ravimid (D-hepatiidi viiruse vastu suunatud spetsiifilisi ravimeid pole);
- immunomodulaatorid;
- hepatoprotektorid;
- võõrutusravi;
- desensibiliseerivad ained;
- vitamiinravi;
- ensüümpreparaadid.
Viirusevastase ravi kestust ei ole kindlaks määratud, selle lõpetamise küsimus otsustatakse sõltuvalt patsiendi seisundist. (See võib võtta aasta või rohkem.)
Kinnitatud diagnoosi korral viiakse läbi B- ja D-hepatiidi kompleksravi
Viimase faasi fulminantse hepatiidi ja maksatsirroosiga patsientide puhul kaalutakse maksa siirdamise võimalust.
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
D-hepatiidi tüsistused võivad hõlmata järgmist:
- maksatsirroos;
- hepatotsellulaarne kartsinoom;
- äge maksapuudulikkus;
- maksa entsefalopaatia;
- veritsus söögitoru veenilaienditest;
- maksa kooma, surm.
Prognoos
HDV kaasinfektsiooni ägeda kulgu prognoos on soodne: enamik patsiente paraneb, haigus omandab kroonilise vormi 1–5% juhtudest.
Superinfektsioon on prognoosiliselt ebasoodne: kroonilist hepatiiti täheldatakse 75–80% -l patsientidest, tsirroos areneb kiiresti, sageli järgneva pahaloomulise kasvajaga.
Ärahoidmine
Põhilised ennetusmeetmed:
- ohutusmeetmete järgimine verega töötamisel;
- juhuslike, kaitsmata seksuaalkontaktide keeldumine;
- narkootiliste ainete võtmisest keeldumine;
- meditsiiniliste, kosmeetikateenuste hankimine ametlikult tegevusloaga asutustes;
- süstemaatiliste kutseeksamite rakendamine verega kokkupuutel.
Artikliga seotud YouTube'i video:
Olesya Smolnyakova Teraapia, kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia Autori kohta
Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - Riigieelarvelise kõrgema erialaõppeasutuse "KSMU" kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".
Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!
