Kodade Vaheseina Defekt

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Artikli sisu:

Põhjused ja riskitegurid
Haiguse vormid
Haiguse staadiumid
Sümptomid
Diagnostika
Ravi
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
Prognoos

Kodade vaheseina defekt (ASD) on kaasasündinud defekt, mis on südame siseseina mittesulgemine (erineva pindalaga), mis eraldab paremat aatriumi vasakust.

Kodade vaheseina defekti pilt

Normaalne hemodünaamika tähendab südame osade isoleerimist: kui tavaliselt liigub aatriumi veri vabalt vastavasse vatsakesse, siis vasaku ja parema kodade või vatsakeste suhtlus üksteisega on patoloogia. Südamelõikude isoleerimine tagab hapnikurikka vere ja vasaku sektsiooni segunematu süsinikdioksiidi sisaldava venoosse vere ehk "parema südame" vere.

Sünnieelsel perioodil on kodade vaheseinal (MPP) ava - nn ovaalne aken, mis on vajalik loote normaalseks vereringeks. Kuna välise hingamise funktsioon selles etapis ei realiseeru, viiakse hapnik lootele läbi nabaveeni. Läbi veresoonte siseneb nabaveeni veri parempoolsesse aatriumisse, kust suurem maht siseneb avatud ovaalsesse aknasse ja seejärel vasakusse aatriumisse, pakkudes ajukoe, südame ja kogu pagasiruumi ülemise poole ning ülemiste jäsemete hapnikku ja toitaineid.

Pärast lapse sündi muutub verevool kopsudes seoses hingamissüsteemi täieliku toimimise algusega mitu korda (kuni 10) intensiivsemaks, mis viib venoosse tagasivoolu suurenemiseni ja vasaku aatriumi rõhu suurenemiseni. Hemodünaamika muutused toovad kaasa venoosse akna sulgemise klapiga vasakust aatriumist - nii on suure ja väikese ringi verevoolud isoleeritud ja hakkavad emakavälisel perioodil täielikult toimima.

Kui ovaalne aken ei sulgu või vastsündinul on interatriumiaalse vaheseina teine defekt, on hemodünaamika kahjustatud, südame struktuuri elemendid on kahjustatud ning elundite ja kudede vereringe kannatab.

Kodade vaheseina defekt on kõige tavalisem kaasasündinud südamehaigus, moodustades umbes 1/5 kogu kardiovaskulaarsüsteemi kaasasündinud anomaaliate kogu struktuurist. Sagedasem tüdrukutel.

Põhjused ja riskitegurid

ASD substraat on loote perioodil vaheseina või ovaalse aknaklapi moodustumise rikkumine, mis võib olla mitmel põhjusel:

geneetiline kõrvalekalle, sageli pärilik;
ema keelatud ainete, alkoholi, samuti suitsetamise kasutamine;
ravi psühhotroopsete, hormonaalsete, epilepsiavastaste, tuberkuloosivastaste, mõnede antibakteriaalsete ravimitega raseduse alguses;
kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
ametialane kahju tulevasele emale;
ema poolt raseduse esimesel trimestril ülekantud viirushaigused (punetised, gripp);
endokrinopaatia.

Kodade vaheseina defekt moodustub embrüonaalsel perioodil erinevate tegurite mõjul

Avatud ovaalne aken võib püsida veel mõnda aega pärast sündi; anomaalia spontaanse lahendamise tingimusi nimetatakse erinevateks. Sagedamini näidatakse, et interatriumiaalse vaheseina defekti sulgemine lastel toimub pooltel juhtudel enne 1 aastat (teistel andmetel - kuni 2 aastat). Kodade vaheseina defekt täiskasvanutel (toimiv ovaalne aken) 25-30% juhtudest ei mõjuta oluliselt hemodünaamikat.

Sellele defektile iseloomulikud hemodünaamilised muutused seisnevad arteriaalse vere väljalaskmises vasakult paremale aatriumile, mis provotseerib vereringe suurenemist kopsu vereringes ja pulmonaalse hüpertensiooni arengut. ASD pulmonaalne hüpertensioon viib parema südame dekompensatsioonini.

Haiguse vormid

Sõltuvalt põhjuslikust tegurist on:

primaarne ASD (primaarse vaheseina alaarengu tõttu);
sekundaarne ASD (sekundaarse vaheseina moodustumise patoloogia embrüogeneesis);
ühine aatrium.

Sekundaarne kodade vaheseina defekt on kõige tavalisem ja moodustab suurema osa MPP kõrvalekalletest. Sõltuvalt lokaliseerimisest võib see olla järgmist tüüpi:

tsentraalne defekt;
madalam;
ülemine;
ees;
tagumine.

On olemas ka mitme defektiga vorm.

Kodade vaheseina defektide variandid

Esmane ASD on kõige haruldasem defektitüüp; neid praktiliselt ei esine eraldi. Sellisel juhul paikneb defekt tavaliselt vaheseina alumises osas otse atrioventrikulaarse ava kohal.

Haiguse staadiumid

Sõltuvalt kompenseerivate võimete stressiastmest eristatakse kompenseerimise ja dekompenseerimise etappe.

Sümptomid

Varajane märk kodade vaheseina defekti võimalikust esinemisest on nasolabiaalse kolmnurga kahvatus või tsüanoos, mis ilmneb juba esimestest elupäevadest koos nutmise, pingutamisega. Varases staadiumis muid konkreetseid märke pole.

Vastsündinu nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos on kodade vaheseina defekti esimene märk

Kompenseeritud defekti korral pole väljendunud sümptomeid. ASD kaudsed tunnused selles olukorras:

füüsilise arengu mahajäämus;
väike kehakaal;
sagedased külmetushaigused;
kiire väsimus, kehv koormustaluvus.

Reeglina on 15-20-aastaselt südame-veresoonkonna süsteemi kompenseerivad võimalused ammendunud, on selgeid märke haiguse dekompensatsioonist, aktiivsed sümptomid:

õhupuudus pingutamisel ja rasketel juhtudel - puhkeolekus;
südamepekslemine;
südametöö katkestuste tunne;
tsüanootilisus, naha kahvatus ja nähtavad limaskestad;
köha intensiivse füüsilise koormuse taustal, mõnikord verega triibutatud röga.

Diagnostika

Defekti paljastamine pole keeruline. Vastsündinute kodade vaheseina defekt diagnoositakse kavandatud kohustusliku südame ultraheli ajal 1–1,5 kuu vanuselt.

Kui vaheseina anomaalia olemasolu kinnitatakse, määratakse 1-aastaselt teine uuring, mille tulemuste põhjal otsustatakse ravi vajadus.

"Kodade vaheseina defekti" diagnoos pannakse südame kohustusliku ultraheli põhjal vanuses 1-1,5 kuud

Lisaks südame ultrahelile kinnitavad ASD esinemist järgmiste uuringute tulemused:

auskultatsioon (süstoolne mühin);
fonokardiograafia (II tooni aktsent ja lõhenemine, mesodiastoolne või presüstoolne mühin üle trikuspidaalklapi);
rindkere röntgen [parema südame suurenemine, kopsuarteri ja selle harude laienemine ja pulseerimine ("juurte tants"), ülekoormus kopsudes);
EKG [südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, P-lainete spetsiifiline konfiguratsioon (P-pulmonale)];
pärgarteri angiograafia (kontrastaine üleminek süstooli ajal vasakult paremale aatriumile).

Ravi

Defekti ravitakse kirurgiliselt.

Defektide kõrvaldamine on võimalik mitmel viisil:

avatud südameoperatsioon kunstliku ringluse tingimustes;
endoskoopiline kirurgia;
defektide sulgemise endovaskulaarne tehnika koos sulguri sisseviimisega reieluveeni kateetri kaudu.

Endovaskulaarne tehnika kodade vaheseina defekti sulgemiseks

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kodade vaheseina defekti tüsistused võivad olla:

südamepuudulikkus;
korduv kopsupõletik;
septiline endokardiit.

Prognoos

Anomaalia õigeaegse avastamise ja selle kirurgilise korrigeerimise korral on prognoos soodne.

Prognoos määratakse kindlaks alles siis, kui laps saab 1-2-aastaseks, kuna selles vanuses on defekt võimeline ise lahendama. Prognoos halveneb defekti hilisel avastamisel täiskasvanueas, aktiivsete hemodünaamiliste häirete tunnuste, suure defektide ala ja kaasuvate haiguste esinemisega.

Täiskasvanutel tavapärase uuringu käigus juhuslikult avastatud kodade vaheseina defekt ei ole prognoosiliselt ebasoodne ega vaja kirurgilist sekkumist, kui see ei mõjuta elukvaliteeti ning patsiendil ei ole kaebusi südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemide vastu.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Olesya Smolnyakova Teraapia, kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia Autori kohta

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - Riigieelarvelise kõrgema erialaõppeasutuse "KSMU" kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!