2. Astme Hüpertensiooni Risk 2, 3, 4: Mis See On, Sümptomid

Sisukord:

2. Astme Hüpertensiooni Risk 2, 3, 4: Mis See On, Sümptomid
2. Astme Hüpertensiooni Risk 2, 3, 4: Mis See On, Sümptomid

Video: 2. Astme Hüpertensiooni Risk 2, 3, 4: Mis See On, Sümptomid

Video: 2. Astme Hüpertensiooni Risk 2, 3, 4: Mis See On, Sümptomid
Video: Let's Play Risk II 2024, Mai
Anonim

2. hüpertensioon: 2., 3. ja 4. risk

Artikli sisu:

  1. Mis see on - 2. astme hüpertensioon
  2. Hüpertensiooni staadiumid
  3. Patoloogia ohutasemed
  4. Esinemise põhjused
  5. Teise astme hüpertensiooni sümptomid
  6. Diagnostika
  7. Ravi
  8. Tagajärjed ja puue
  9. Video

2. astme hüpertensiooni iseloomustab vererõhu tõus kuni 160–179 100–109 mm Hg kohta. Art. Kui sellised numbrid püsivad pikka aega, samal ajal kui patsiendile ei osutata vajalikku meditsiinilist abi või osutatakse valesti, haigus progresseerub ja võivad tekkida ka ohtlikud komplikatsioonid.

Teise astme hüpertensiooni diagnoositakse vererõhu näitajatega - 160–179 / 100–109 mm Hg. Art
Teise astme hüpertensiooni diagnoositakse vererõhu näitajatega - 160–179 / 100–109 mm Hg. Art

Teise astme hüpertensiooni diagnoositakse vererõhu näitajatega - 160–179 / 100–109 mm Hg. Art.

Mis see on - 2. astme hüpertensioon

Essentsiaalset hüpertensiooni iseloomustab püsiv arteriaalne hüpertensioon, st vererõhu tõus üle 130/80 mm Hg. Art. Sõltuvalt normi ületamise tasemest määratakse haiguse aste. Patoloogia kulgeb krooniliselt, mitu kuud või isegi aastaid. Sellises pikaajalises dünaamikas on haiguse progresseerumist raske märgata, kuid see juhtub - aeglaselt, kuid kindlalt, keha kompenseerivad jõud ammenduvad ja haigus läheb järgmisse etappi.

2. klass tähendab, et rõhk kõigub vahemikus 160–179 mm Hg. Art. ülemise, süstoolse rõhu ja 100–109 mm Hg jaoks. Art. diastoolne. Need on üsna suured arvud, nii et see diagnoos nõuab hüpertensiivsete kriiside ennetamist, elustiili korrigeerimist, regulaarset vererõhu jälgimist ja ravimiteraapiat.

Hüpertensiooni staadiumid

Sõltuvalt kõrgeima vereringega siseorganite kahjustustest (nn sihtorganid või šokiorganid, mis vajavad pidevat ja katkematut toitumist rohkem kui teised), eristatakse haiguse kolme etappi:

  • 1. etapp - patsiendi heaolu on normaalne, registreeritakse kõrge vererõhk, kuid ei leitud siseorganite ja süsteemide kahjustusi, samuti nende funktsionaalset puudulikkust;
  • 2. etapp - siseorganite stroomas ja parenhüümis täheldatakse patoloogilisi muutusi, algab šokiorganite - neerude, maksa, südame ja aju - degeneratsiooni protsess. Makroproovil on nähtavad verejooksud elunditesse, nende funktsionaalne efektiivsus väheneb. Teist etappi iseloomustab ühe või mitme sihtorgani mittekriitiline kahjustus;
  • 3. etapp - šokiorganitest on tõsiseid tüsistusi, nende parenhüüm kannatab, ilmnevad nekroosikolded, mis asendatakse sidekoega. Düsfunktsiooni tunnused erinevatest süsteemidest - aju, süda, visuaalne analüsaator. Patsiendi tervislik seisund halveneb, keeruliste hüpertensiivsete kriiside oht on suur. Patsient peab selles etapis normaalse elu säilitamiseks regulaarselt ravimeid võtma.

Teise astme hüpertensioon võib olla mis tahes etapis.

Patoloogia ohutasemed

Haigusel on mitu riskitaset. Nad määravad kindlaks, kui suur on komplikatsioonide tõenäosus ja kui kaugele on oluliste elundite muutused läinud, ning aitavad seeläbi välja töötada piisava ravitaktika.

1. risk tähendab, et komplikatsioonide tõenäosus on väike, alla 15%. Muutused šokiorganites on minimaalsed või ei ilmu üldse. Kroonilised haigused ja muud tegurid, mis võivad negatiivselt mõjutada haiguse kulgu ja raskendada selle ravi, puuduvad.

2. astme hüpertensiooni risk on seotud vähemalt kolme riskifaktori olemasoluga, nagu suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis ja suhkurtõbi. Siseorganid kannatavad. Muudatused mõjutavad ka veresüsteemi - pärast analüüsi tegemist saate veremarkerites kindlaks teha mõne elundi kahjustuse. Arteriaalsele hüpertensioonile on iseloomulik selgelt iseloomulik sümptomatoloogia.

3. astme hüpertensiooni risk - see seisund on eakatel inimestel laialt levinud. Selle põhjuseks on veresoonte seinte elastsuse kadu. Haiguse kulgu komplitseerivad muud kroonilised patoloogiad, näiteks südame isheemiatõbi, mis on kokku võetud negatiivsete mõjudega koos südame dilatatsiooni või kompenseeriva hüpertroofiaga. Häiritud verevool mõjutab kõiki keha funktsioone.

4. risk, kõige raskem, on seotud kogenud haiguste ägenemiste või pikaajaliste krooniliste patoloogiatega, mis tavaliselt kajastuvad patsiendi haigusloos. See riskiaste on tüüpiline anumate ateroskleroosiga patsientidele naastude ja valendiku obstruktsiooni staadiumis pärast müokardiinfarkti, insulti või mööduvat isheemilist atakk. 4. risk nõuab regulaarset kontrolli ja ravimeid.

Esinemise põhjused

Hüpertensiivne haigus on multifaktoriaalne haigus, mille ühte selget põhjust ei saa kindlaks teha, selle patogenees mõjutab paljusid süsteeme. Siiski on teada, et rõhu suurendamise peamine mehhanism on nõiaringi moodustumine, mis on seotud neerude poolt eritatava reniini kontsentratsiooni suurenemisega veres. Kopsudes sisalduv reniin muundatakse angiotensiin I-ks ja seejärel angiotensiin II-ks - üks tugevamaid inimorganismis bioloogilist päritolu vasokonstriktoreid (s.o vasokonstriktoreid). See stimuleerib aldosterooni sekretsiooni, mõjutab vasopressiini sekretsiooni ja vedelikupeetust. Viimane etapp on vaskulaarse endoteeli turse, kus sööstavad naatriumioonid ja vesi.

Kuna sellise reaktsioonide kaskaadi algpõhjust ei ole reeglina võimalik kindlaks teha, on tuvastatud riskitegurid, mis mõjutavad patoloogia riski. Need sisaldavad:

  • suitsetamine - tubakasuitsu komponendid põhjustavad mitte ainult bronhide puu kohalikku ärritust, vaid ka tugevat vasospasmi. See toob kaasa isheemia, mis on eriti ohtlik ajule ja perifeersetele anumatele. Pidevad spasmid (mitu korda päevas) häirivad vasomotoorse keskuse tööd ja anumad kompenseerivad südame impulsi halvemini;
  • rasvumine - liigne kehakaal pole nähtav ainult väljastpoolt, rasva ladestumist leidub ka keha sees. Südame-veresoonkonna süsteem ei tule hästi toime verekogusega, mis tuleb läbi rasvkoe mikrolaevade pumbata, ja tal on pidev ülekoormus;
  • kolesteremia - kõrge kolesteroolisisaldus veres viib rasvade ja joonte moodustumiseni ning seejärel naastudeni. Tahvel rikub vaskulaarseina terviklikkust, põhjustab anuma valendiku kitsenemist, suurendab lokaalselt survet veresoonte voodis;
  • suhkurtõbi - häirib igasugust ainevahetust, seetõttu mõjutab negatiivselt südamelihase energiavarustust, samuti kolesterooli ja teiste vererõhku mõjutavate ainete kasutamist;
  • vanus ja sugu - mida vanem on inimene, seda vähem on tema anumad elastsemad ja seda halvemini taluvad nad südamelööke ilma rõhulangusteta. Naistel on loomulik kaitse östrogeeni kujul - see alandab oluliselt vererõhku, mistõttu hüpertensioon debüteerib sageli pärast menopausi, kui östrogeeni tootmine järsult langeb. Meestel tekib hüpertensioon varasemas eas, kuna nende anumatel pole hormonaalset kaitset;
  • geneetiline eelsoodumus - on avastatud üle 20 geeni, mis on ühel või teisel viisil seotud vererõhu tõusu ja südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiaga. Kui veresugulasel on hüpertensioon, on haigestumise tõenäosus märkimisväärselt suurem.

Teise astme hüpertensiooni sümptomid

Haiguse ilmingud sõltuvad neist elunditest ja süsteemidest, mis kannatavad kõrge vererõhu ja ebapiisava verevoolu all. Eraldage südame, aju (aju), neerude ja võrkkesta kahjustusega seotud sümptomid. Kuid peamine neist suureneb tasemeni 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. PÕRK.

2. astme hüpertensiooni korral ilmnevad südame sümptomid, eriti valu rinnus
2. astme hüpertensiooni korral ilmnevad südame sümptomid, eriti valu rinnus

2. astme hüpertensiooni korral ilmnevad südame sümptomid, eriti valu rinnus

Südame sümptomiteks on õhupuudus, südamepekslemine, rütmihäired, nõrkus ja ärevus, pigistustunne rinnus, valu rinnus ja mõnikord ebaproduktiivne köha.

Aju: püsiv peavalu, unehäired, pearinglus, tinnitus, iiveldus (kriisi ajal - kuni oksendamiseni). Võimalik mälukaotus, jõudlus, apaatia, madal kehaline aktiivsus, väsimus.

Neerukahjustuse korral täheldatakse düsuuria (liiga sage või vastupidi haruldane urineerimine, noktuuria), muutused uriini koostises ja välimuses, neeruturse (pehme, soe, täheldatakse hommikul pärast öist und).

Võrkkesta kahjustusi iseloomustab nägemise nõrgenemine, kärbeste vilkumine või udu ilmumine silmade ette, silmade tumenemine.

Diagnostika

Uuringu ajal peab arst kinni teatud algoritmist. Diagnostika algab anamneesi kogumise ja patsiendi objektiivse uurimisega, mille järel mõõdetakse rõhku mõlemal käel vaheldumisi kolm korda ja määratakse selle keskmine väärtus. Pärast seda saadetakse patsient täpsustava uuringudiagnoosi saamiseks - EKG ja südame ultraheli, et teha kindlaks laienemine või hüpertroofia, silmapõhja uurimine muutunud anumate esinemise ja nägemisnärvi pea kahjustuse suhtes.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad vere ja uriini üldanalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi, vaba kolesterooli kontsentratsiooni määramist, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramist, kreatiniini kliirensit.

Ravi

2. astme hüpertensioon nõuab tavaliselt ravimiteraapiat.

Kasutatakse järgmisi uimastirühmi:

  • diureetikumid - eemaldavad kehast vedeliku, vähendavad ringleva vere mahtu, leevendavad turseid, reguleerivad vee-soola ainevahetust. Nende kasutamine toimub rangelt arsti järelevalve all, kuna on oht elektrolüütide ainevahetuse häirete tekkeks. Sellesse rühma kuuluvad furosemiid, Lasix, mannitool, Veroshpiron, hüpotiasiid, indapamiid;
  • AKE blokaatorid - takistavad reniini muundumist angiotensiiniks, purustades seeläbi hüpertensiooni patogeneetilise ahela. Selle rühma efektiivsed ravimid on kaptopriil, Lisinopriil, Hartil;
  • beetablokaatorid - seonduvad beeta-adrenergiliste retseptoritega ja blokeerivad need, normaliseerides seeläbi südame kontraktiilset aktiivsust, põhjustades veresoonte lõõgastumist. Lisaks hüpotensiivsele toimele on neil võime kõrvaldada arütmia ja normaliseerida südametsüklit. Sellesse rühma kuuluvad atenolool, bisoprolool, nebivolool;
  • kaltsiumi antagonistid - vaskulaarseina silelihaselemendid tõmbuvad kokku vastastikmõju tõttu kaltsiumioonidega. Ravimid, mis blokeerivad kaltsiumikanaleid ja on selle antagonistid, takistavad veresoonte kokkutõmbumist, nende valendiku kitsendamist ja rõhu suurenemist. Need on Nifedipiin, Amlodipiin, Verapamiil;
  • täiendavad rühma ravimid - kesknärvisüsteemile mõjuvad ravimid, rahustid, rahustid, rahustid ja teised.

Lisaks on vererõhu langetamiseks palju kombineeritud ravimeid, mis sisaldavad mitut toimeainet, pakkudes kompleksset toimet.

Ravi tõhususe oluline tingimus on elustiili muutmine - kehalise passiivsuse kaotamine, halbade harjumuste tagasilükkamine, liigne füüsiline ja vaimne stress, töö ja puhkuse normaliseerimine, tervislik toitumine piiratud soolasisaldusega.

Tagajärjed ja puue

Hüpertensiooni tagajärjed võivad olla üsna tõsised, kui seda ei ravita õigeaegselt. Elundikahjustusi esineb sagedamini 3. astmel, kuid see võib esineda ka 2. astmel hüpertensiivsete, eriti keeruliste kriiside ajal.

Ravimata jätmisel võib hüpertensioonil olla ohtlikud tagajärjed
Ravimata jätmisel võib hüpertensioonil olla ohtlikud tagajärjed

Ravimata jätmisel võib hüpertensioonil olla ohtlikud tagajärjed

Võib-olla südame isheemiatõve areng, mis varem või hiljem põhjustab müokardiinfarkti, ägeda või kroonilise südamepuudulikkuse, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (insuldi) arengut, neeru-, maksa-, hingamispuudulikkuse arengut, aordi aneurüsmi või muu suure arteri ilmnemist, selle rebenemist.

Kõrge riskiga 2. astme hüpertensiooniga võite saada puude, selle otsustab erikomisjon, mis põhineb raviarsti esitatud dokumentide uurimisel.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Autori kohta

Haridus: arstiteaduskonna nr 1 4. aasta üliõpilane, spetsialiseerunud üldmeditsiinile, Vinnitsa Riiklik Meditsiiniülikool. N. I. Pirogov.

Töökogemus: Tyachivi regionaalhaigla nr 1 kardioloogiaosakonna õde, geneetik / molekulaarbioloog VNMU Polümeraasi ahelreaktsioonilaboris N. I. Pirogov.

Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Soovitatav: