Kopsu hüpertensioon: sümptomid, staadiumid, prognoos
Artikli sisu:
- Etioloogia ja patogenees
- Klassifikatsioon
- Kopsu hüpertensiooni sümptomid ja diagnoos
- Kopsu hüpertensiooni ravi
- Prognoos
- Video
Pulmonaalne hüpertensioon (PH) on patoloogiline seisund, mille korral rõhk kopsu vereringes suureneb kriitiliselt, mis põhjustab süsteemseid vereringehäireid, parema vatsakese puudulikkust, kopsuödeemi ja samaaegset hingamispuudulikkust. Kuna patoloogia mõjutab suuri anumaid, avaldab see kehale alati tohutut mõju. Kliiniline pilt võib erinevatel patsientidel erineda, kuid alati on selgeid hingamispuudulikkuse märke - ebamugavustunne rinnus, õhupuudus, köha.
Suurenenud rõhk kopsuvereringes on tavaliselt tingitud südame- või kopsuhaigusest
Haigus on peaaegu alati sekundaarne, see tähendab, et see areneb esmase diagnoosi tagajärjel või komplikatsioonina. Harvadel juhtudel esineb hüpertensiooni sündroom kopsu vereringes kui ebakindla etioloogiaga iseseisev patoloogia, siis räägitakse idiopaatilisest hüpertensioonist. Seisund võib areneda nii ägedalt, siis võib selle klassifitseerida terminali või krooniliseks. Teine tüüp on prognoosi seisukohalt soodsam.
Etioloogia ja patogenees
Mis on pulmonaalne hüpertensioon ja miks see tekib? Haigus on polüetioloogiline, see tähendab, et see on põhjustatud paljudest põhjustest, mis ühel või teisel viisil põhjustavad rõhu suurenemist kopsuvereringe anumates - kopsu pagasiruumis, kopsuveenides ja arterites, kopsu parenhüümi mikrovaskulaarses piirkonnas, samuti südame paremas vatsakeses.
Rääkides sekundaarsest hüpertensioonist, mis tekib põhihaiguse tüsistusena, nimetatakse peamisteks põhjusteks nii kaasasündinud kui ka omandatud südamerikke: mitraalstenoosi ja mitraalklapi puudulikkust, trikuspidaalklapi stenoosi või puudulikkust, poolkujuklappide aparaadi defekte, kodade või vatsakeste defekti vaheseinad - ovaalse ava sulgemata jätmine.
Üheks levinumaks põhjuseks on südamepuudulikkus, mis on omandatud südameataki tagajärjel, kui südamelihase pumpamisfunktsioon ei saa enam piisavalt korreleeruda perifeersete lihaste resistentsusega. See viib südamekambrites seisvate protsessideni ning suureneb arteriaalne ja kopsu rõhk. Põletikulised südamehaigused, sealhulgas südameatakkist põhjustatud haigused, see tähendab müokardiit, endokardiit, bursa põletik, võivad põhjustada sarnaseid tagajärgi. Need vähendavad müokardi kontraktiilset jõudu.
Hingeldus - hüpertensiooni peamine sümptom kopsuvereringes
Vereringehäired väikeses ringis võivad ilmneda elundipuudulikkuse tagajärjel, eriti maksa (patogeneetiliselt ulatub see ahel portaalsest hüpertensioonist) ja neerude (kuna neerud reguleerivad ringleva vere mahtu ja madalamat diastoolset vererõhku) tagajärjel. Samuti põhjustavad hüpertensiooni kopsude hüpoventilatsioon, hüpoksilised seisundid, näiteks hüpoksia suurel kõrgusel. Tegelikult põhjustavad kopsuhaigused rõhu suurenemist kopsudes läbilaskvuse, st obstruktsiooni halvenemise tõttu.
Kroonilist hüpertensiooni põhjustavad sageli kopsu parenhüümi põletikulised haigused, eriti kopsupõletik, samuti difuusne sidekoehaigus.
Äge PH on kõige ohtlikum, see tekib vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse, tromboosi tõttu kopsuarteri süsteemis (PE - kopsuemboolia, kuigi sõltuvalt blokeeritud anuma suurusest võib tekkida ka krooniline trombemboolne hüpertensioon), samuti hingamishäirete sündroomi ja astma staatuse tõttu …
Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on geneetiliselt määratud ja see on seotud mitmete autosomaalselt domineerival viisil levivate geenide mutatsioonidega. Sageli on võimatu täpselt öelda, milline pärilikest mutatsioonidest selle haiguseni viib. PH tõenäosust hinnatakse kõrgeks, kui patsiendil on hemolüütiline aneemia või ta on HIV-positiivne.
Haiguse arengumehhanism on keeruline ja koosneb paljudest lülidest, millest peamised on kopsu veenirõhu tõus ja kopsu vaskulaarse resistentsuse suurenemine.
Esimese seisundi põhjustab rõhu tõus südame vasakul küljel, mis põhjustab kopsuveenides kõrget rõhku. See on tingitud veresoonte valendiku obturatsioonist või hävitamisest, seisvatest protsessidest, südameseina ülepingutusest. Kõrge rõhk viib kompenseerivate mehhanismide aktiveerimiseni, mille järel keha hakkab valitsevate tingimustega kohanema - see kutsub esile veresoonte seinte paksenemise, kuni need suudavad tekitada piisava vastupanu suurenenud rõhule. Sama protsessi täheldatakse kopsude kapillaarides, mis muutuvad täisvereliseks, paistes.
Muutused anuma seintes põhjustavad kopsu veresoonte resistentsuse suurenemist. See tähendab, et gaaside perfusioon läbi hüpertrofeerunud vaskulaarseina (eriti endoteel ja silelihaskiud) on häiritud. See omakorda suurendab rõhku alveoolides. Nii moodustub hingamispuudulikkuse mehhanism.
Klassifikatsioon
PH-le määrati kood vastavalt ICD 10-le (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. väljaandes) I27 identifikaatoriga "Kopsu südamepuudulikkuse muud vormid". Sõltuvalt selle arengule viinud patogeneetilisest tegurist eristatakse kopsu vereringes järgmisi hüpertensiooni tüüpe:
- Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon (PAH), mis omakorda jaguneb idiopaatiliseks, pärilikuks ja on seotud ka kõigi ülaltoodud etioloogiliste teguritega (kui see on sekundaarne hüpertensioon). Ravimi tarbimisest või joobest põhjustatud PAH eraldatakse eraldi.
- Kopsu kapillaarne hemangioomatoos.
- Vastsündinute püsiv pulmonaalne hüpertensioon.
- Seotud vasaku südame kahjustusega - süstoolne või diastoolne düsfunktsioon, klapi (klapi) häired, kaasasündinud kardiopaatia.
- Seotud kopsuhaiguse ja hüpoksiaga - hüpoventilatsiooni, KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus), interstitsiaalsete haiguste, uneapnoe ja muude hüpoksiliste seisundite tõttu.
- Kasvajate, võõrkehade, parasiitide invasiooni, kopsuemboolia tõttu tekkinud krooniline trombembooliline haigus.
- Multifaktoriaalne - seotud hemolüütilise aneemia, ladustamishaiguste, fermentopaatiate, sarkoidoosi, neeru hüpertensiooniga.
Sõltuvalt registreeritud rõhust ja kliinilistest ilmingutest kasutatakse ka kliinilist klassifikatsiooni, mida arvestatakse koos sümptomitega.
Kopsu hüpertensiooni sümptomid ja diagnoos
Kliinikus kasutatakse mitut meetodit, et mõõta rõhu taset südame paremas servas. Peamised neist on invasiivne südame kateteriseerimine ja mitteinvasiivne ehhokardiograafia. Kateteriseerimine annab kõige täpsemad tulemused, kuid sellega seotud riskide tõttu kasutatakse seda harvemini. Samuti tehakse rindkere röntgen, EKG, spiromeetria (hingamistestid).
LH funktsionaalse klassi määramiseks on arsti ja elustaja range järelevalve all ette nähtud 6-minutiline jalutuskäik jooksulindil.
Üks PH diagnoosimise meetoditest on rindkere röntgen
Biokeemiline vereanalüüs võib näidata südamelihase patoloogiat.
Sõltuvalt tegelikust rõhutasemest eristatakse haiguse kolme kraadi:
- 1. etapp - rõhk on 25–45 mm Hg. Art.
- 2. klass - rõhk 45–65 mm Hg. Art.
- 3. klass - rõhk üle 65 mm Hg. Art.
Mida kõrgem on rõhutase ja mida pikem on aeg patoloogia manifestatsioonist, seda selgemini väljenduvad haiguse sümptomid. Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse nelja hüpertensiooni klassi, millest igaüks erineb ravi mahust.
- Patoloogiat saab tuvastada ainult instrumentaalsete uuringute käigus ja haiguse kliinilisi tunnuseid praktiliselt pole. See on tingitud hingamise ja südame aktiivsuse kompenseerimisest, kuid seda piiravad keha ressursid.
- Selles etapis ilmnevad esimesed sümptomid, need ilmnevad füüsilise koormuse või aktiivse liikumise ajal. Patsiendil on valu rinnus või ebamugavustunne, õhupuudus, õhupuudus, pearinglus.
- Sellega kaasnevad ka puhkeolekus funktsionaalsed häired. Nõrkus, pearinglus, õhupuudus ja apnoe võivad ilmneda ka pärast väikest pingutust, näiteks lühikeste vahemaade läbimist. See seisund nõuab haiglaravi.
- Hingamispuudulikkuse ähvardav seisund, mis ei kao puhkeolekus ja une ajal. Tekib massiline kopsuturse, võimalik on märg köha, mis lõpuks muutub hemoptüüsiks.
Ka PH-ga kaasnevad tavaliselt esmase patoloogia sümptomid.
Kopsu hüpertensiooni ravi
Ravi seisneb esmase haiguse terviklikus terapeutilises lähenemisviisis, samuti üldise vererõhu ja rõhu langetamises eriti kopsuarteris. Selleks kasutatakse tavaliselt farmakoloogilisi ravimeid, kuid mõnel juhul võib vaja minna kirurgilist sekkumist.
Hüpoksiliste seisundite kompenseerimiseks on ette nähtud bronhodilataatorid ja hapnikuravi ning endoteeli transformatsiooni vältimiseks meditsiinilistel põhjustel võetakse fosfodiesteraasi inhibiitoreid ja endoteliini retseptori blokaatoreid.
Kuidas ravitakse primaarset hüpertensiooni? Patogeneesi peamine seos - kõrge vererõhk - peatatakse vasodilataatorite (vasodilataatorite) abil, mis on esialgu efektiivsed, kuid pärast väljendunud obturatsiooni ilmnemist kaotavad nad oma efektiivsuse. Hilisemates etappides kasutatakse diureetikume, saavutades sunnitud diureesi, mis aitab vähendada ringleva vere mahtu.
Kasutatakse kaltsiumikanali blokaatoreid, mis vähendavad ka vererõhku, südame väljundit ja normaliseerivad hemodünaamikat.
PH-patsiendid vajavad arsti järelevalvet
Trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid. Need on lisatud ka kopsuemboolia raviks kasutatavate ravimite loetellu. Tervislikel põhjustel võib läbi viia trombi ekstsisioon.
Prognoos
Vastus küsimusele "kui kaua nad sellega elavad?" sõltub ajast, mida patsient veetis progresseeruva hüpertensiooni seisundis, keha kompenseerivatest võimalustest, üldisest resistentsusest, vanusest (lastel on PH eriti ohtlik, nagu naistel raseduse ajal), esmasest haigusest. Õigeaegne arstiabi otsimine parandab ellujäämist.
Primaarse hüpertensiooni prognoos on ebasoodsam ja see vajab pidevat farmakoloogilist korrigeerimist. Tüsistused on pikas perspektiivis ohtlikud.
Mõõdukat hüpertensiooni saab kogu elu jooksul leevendada mitme ravimirühmaga, samal ajal kui patsiendil soovitatakse hoiduda kehalisest aktiivsusest, normaliseerida päevakava ja dieeti ning regulaarselt külastada regulaarselt kardioloogi ja pulmonoloogi. Rahvapäraste ravimite abil on võimalik pöörduda ainult ennetamise vormis - LH ravimine selliste meetoditega on ebaefektiivne.
Video
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Nikita Gaidukov Autori kohta
Haridus: arstiteaduskonna nr 1 4. aasta üliõpilane, spetsialiseerunud üldmeditsiinile, Vinnitsa Riiklik Meditsiiniülikool. N. I. Pirogov.
Töökogemus: Tyachivi regionaalhaigla nr 1 kardioloogiaosakonna õde, geneetik / molekulaarbioloog VNMU Polümeraasi ahelreaktsioonilaboris N. I. Pirogov.
Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!
