Pseudomembranoosne Koliit

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Artikli sisu:

Põhjused ja riskitegurid
Haiguse vormid
Pseudomembranoosse koliidi sümptomid
Laste haiguse kulgu tunnused
Diagnostika
Pseudomembranoosse koliidi ravi
Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
Prognoos
Ärahoidmine

Pseudomembranoosne koliit on jämesoole põletikuline protsess, mis areneb antibakteriaalsete ravimite või mõne muu ravimi kasutamise taustal. Anaeroobne grampositiivne mikroorganism Clostridium difficile toimib pseudomembranoosse koliidi korral nakkusetekitajana. Mõned antibakteriaalsed ravimid, mis pärsivad soolestiku normaalset mikrofloorat, aitavad kaasa Clostridium difficile paljunemisele soodsate tingimuste loomisele, mille tagajärjel ilmnevad selle mikroorganismi patogeensed omadused.

Pseudomembranoosse koliidi põhjus on Clostridium difficile soolestiku paljunemine

Patsiendil tekib spetsiifiline düsbioos, mille tagajärjeks on jämesoole limaskesta põletik koos sellele iseloomulike fibrinoossete kilede (pseudomembraanide) moodustumisega, mille tõttu haigus sai oma nime. Soole limaskesta kahjustuse pikkus on erinev, enamasti on patoloogilises protsessis seotud pärasool, sigmoidne ja laskuv soolestik, rasketel juhtudel võib see mõjutada kogu jämesoole.

Põhjused ja riskitegurid

Pseudomembranoosse koliidi tekkimise põhjus on jämesoole normaalse mikrofloora rikkumine ja Clostridium difficile liigne paljunemine soolestikus. Soole düsbioosi põhjus, mille taustal tekib pseudomembranoosne koliit, on tavaliselt antibakteriaalsete ravimite kasutamine, harvadel juhtudel on patoloogilise protsessi areng tingitud teiste ravimite (lahtistid, immunosupressandid, tsütostaatikumid) kasutamisest. Reeglina esineb haigus ravimite pikaajalise suukaudse manustamise taustal, kuid mõnikord võib pärast ravimi ühekordset annust tekkida pseudomembranoosne koliit.

Clostridium difficile on perekonda Clostridia kuuluvate anaeroobsete grampositiivsete mikroorganismide tüüp, mille avastamise määr tervetel inimestel on 0–3%. Clostridium difficile liigse paljunemise korral eralduvad toksilised ained, millel on soole limaskestale toksiline toime, mis põhjustab pseudomembranoosse koliidi arengut. Raviravi jätkamine selles olukorras aitab kaasa soolekahjustuste süvenemisele. Sooleseinas on suurenenud vedeliku sekretsioon, mis siseneb soole luumenisse. Paralleelselt täheldatakse klostriidide toksiliste jääkainete imendumist, mis põhjustab keha mürgistuse märke. Patoloogilise protsessi progresseerumisel tekib patsiendil dehüdratsioon ja samaaegne elektrolüütide tasakaaluhäired.

Kõige sagedamini tekib pseudomembranoosne koliit pärast pikaajalist antibiootikumide kasutamist

Haigus ilmneb sageli patsientidel, keda ravitakse haiglas. Pseudomembranoosse koliidiga patsientidega ühes palatis viibimine suurendab haiguse tekkimise riski.

Muud riskitegurid on:

eakas vanus;
seedetrakti patoloogia;
somaatilised haigused dekompensatsiooni staadiumis;
pahaloomulised kasvajad;
neerupuudulikkus;
immuunpuudulikkuse seisundid;
ulatuslikud kirurgilised sekkumised;
seisundid, mis vajavad intensiivravi (eluohtlikud seisundid).

Haiguse vormid

Sõltuvalt raskusastmest võib pseudomembranoosne koliit olla kerge, mõõdukas või raske.

Võib olla äge, alaäge ja korduv kulg.

Pseudomembranoosse koliidi vormid

Pseudomembranoosse koliidi sümptomid

Pseudomembranoosse koliidi sümptomid sõltuvad haiguse tõsidusest. Kerget pseudomembranoosset koliiti iseloomustavad kramplikud kõhuvalud ja püsiv kõhulahtisus. Kõhuvalu on enne roojamist hullem, märgitakse valet tungi roojamiseks. Väljaheide on rikkalik, vesine, segatud lima. Kõhuosa on mõõdukalt välja sirutatud, palpatsioonil on käärsoole ääres valu. On keha üldise mürgistuse märke peavalu, nõrkuse, mõnikord palaviku, iivelduse ja oksendamise vormis. Pärast patoloogilise protsessi arengut provotseerinud ravimi tühistamist kaovad pseudomembranoosse koliidi sümptomid.

Mõõduka haiguse sümptomid püsivad ühe või mitme nädala jooksul pärast põhjustava ravimi kasutamise lõpetamist. Sel juhul täheldatakse pikaajalist kõhulahtisust, väljaheited on kollaka või roheka värvusega riisivee kujul. Väljaheited sisaldavad vere ja lima lisandeid. Märkimisväärse koguse vedeliku kadumine roojamise ajal põhjustab dehüdratsiooni, mis avaldub suureneva nõrkuse, vererõhu languse, südame löögisageduse suurenemise, paresteesiate ja lihastoonuse häirete korral. Igapäevane uriinieritus väheneb. Mõnel juhul tekivad patsientidel krambid.

Pseudomembranoosse koliidi peamisteks sümptomiteks on kramplik kõhuvalu ja kõhulahtisus

Pseudomembranoosse koliidi raskekujulise vormi korral on vere lisandite ilmnemine väljaheites haiguse esimestest päevadest alates iseloomulik. Üldine joove on väljendunud, patsient kaebab vasaku kõhu, eriti sigmoidse käärsoole intensiivse krampliku valu pärast. Selle haigusvormiga kaasneb sageli valkude ainevahetuse rikkumine, mis kliiniliselt väljendub turses.

Laste haiguse kulgu tunnused

Pseudomembranoosse koliidi üldises struktuuris on märkimisväärne osa haigetest vastsündinud ja esimeste eluaastate lapsed. Reeglina avaldub haigus 1-1,5 nädalat pärast antibiootikumravi alustamist. Laste pseudomembranoosne koliit debüteerib ägedalt ja kulgeb vägivaldselt. Kehatemperatuur tõuseb, ilmnevad kõhuvalud, regurgitatsioon või oksendamine, vähenenud söögiisu, kõhulahtisus ja puhitus. Nahk on kahvatu, hallika varjundiga. Kõhunahal on näha kongestiivsete veenide võrku. Väljaheidetel on paks valkjas lima, millel on fibriinsete ülekatete sissekannet, need sisaldavad lima, vere ja mõnikord mäda.

Lastel iseloomustab pseudomembranoosset koliiti äge kulg, temperatuuri tõus

Vastsündinutel on pseudomembranoosne koliit raske. Rohke kõhulahtisus põhjustab keha kiiret dehüdratsiooni, perifeerse vereringe halvenemist. Mõnel juhul esineb kõhulahtisuse puudumisel kollapsi tüüpi äge vereringehäire.

Diagnostika

Pseudomembranoosse koliidi diagnoos põhineb kaebuste ja anamneesi kogumisel saadud andmetel (erilist tähelepanu pööratakse varem läbi viidud ravimteraapiale), samuti Clostridium difficile avastamise tulemustele.

Vere üldanalüüsis suureneb leukotsüütide arv, neutrofiilia, suureneb ESR. Väljaheites määratakse vere ja lima segu olemasolu. Fekaalide bakterioloogilise uurimise käigus tuvastatakse Clostridium difficile ja Clostridia poolt toodetud toksiin.

Endoskoopiline uuring näitab soole limaskesta, mis on kaetud kollakate fibriinsete kiledega (pseudomembraanid). Tavaliselt piisab sigmoidoskoopiast, kuna pseudomembranoosse koliidi korral on sageli mõjutatud jämesoole distaalsed osad. Kui kahtlustatakse jämesoole ülemiste osade patoloogilist protsessi, on näidustatud kolonoskoopia.

Kolonoskoopiline pseudomembranoosne koliit

Megakooloni diagnoosimiseks, mis võib komplitseerida pseudomembranoosse koliidi kulgu, võimaldab kontrastradiograafia või soole kompuutertomograafia.

Pseudomembranoosse koliidi ravi

Pseudomembranoosse koliidi ravi on enamikul juhtudel konservatiivne. Kõigepealt on vaja tühistada ravim, mis provotseeris haiguse arengut. Patsientidele näidatakse säästvat dieeti (tabeli number 4 Pevzneri sõnul), samuti rohke vedeliku joomist, et vältida dehüdratsiooni arengut.

Haiguse kerge vormi etiotroopset ravi tavaliselt ei nõuta, muudel juhtudel määratakse antibiootikumravi, võttes arvesse patogeeni tundlikkust. Haiguse raskes vormis võib vaja minna antibakteriaalse ravimi intravenoosset manustamist.

Pseudomembranoosse koliidi raskes vormis viiakse läbi infusioonravi, mille eesmärk on taastada vedeliku maht kehas, täita valgu puudus, korrigeerida elektrolüütide häired ja kõrvaldada mürgistus.

Kerge pseudomembranoosse koliidi korral on kehas vedeliku täiendamiseks ette nähtud säästlik dieet ja rohke joomine.

Sellise tüsistuse, nagu toksiline megakoolon, korral on vajalik kirurgiline operatsioon - jämesoole kahjustatud piirkonna segmentaalne resektsioon. Soole perforatsiooni korral viiakse läbi kahjustatud sooleosa radikaalne eemaldamine, kõhuõõne loputamine ja drenaaž.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Pseudomembranoosse koliidi ohtlik komplikatsioon võib olla toksiline megakoolon (jämesoole patoloogiline suurenemine), millele järgneb soole perforatsioon ja soole sisu väljavool kõhuõõnde koos peritoniidi tekkega. Kiire dehüdratsiooniga haiguse kiire areng on hüperkaleemia ja sellele järgneva südameseiskuse korral ohtlik.

Mõnel juhul tekib pseudomembranoosse koliidi korral patsientidel reaktiivne artriit, eksudatiivne enteropaatia.

Lastel võib jämesoole limaskesta kahjustatud piirkondade haavandumine põhjustada soole perforatsiooni, fekaalse peritoniiti. Sellisel juhul on patsiendi seisund raske, nahk muutub hallikaks, hingamine on madal. On südame aktiivsuse nõrgenemine ja segmentide reflekside vähenemine, näojooned on teravdatud. Kui abi ei osutata õigeaegselt, on võimalik surmav tulemus. Lisaks võib lastel tekkida sooleverejooks, mis võib lõppeda ka surmaga.

Prognoos

Pseudomembranoosse koliidi prognoos sõltub haiguse tõsidusest.

Haiguse kergemate vormide korral täheldatakse taastumist tavaliselt pärast pseudomembranoosse koliidi arengut põhjustanud ravimi kasutamise lõpetamist.

Mõõduka raskusega pseudomembranoosse koliidi korral võivad haiguse kliinilised ilmingud kordumise võimalusega püsida mitu nädalat.

Pseudomembranoosse koliidi raskete vormide korral on iseloomulik suur surmaoht - umbes 30% juhtudest.

Ärahoidmine

Pseudomembranoosse koliidi ennetamise peamine meede on teadlik ravimite kasutamine, mis võivad seda põhjustada. Üle 65-aastastel patsientidel, samuti patsientidel, kes võtavad regulaarselt histamiini retseptori blokaatorite rühma ravimeid, ei soovitata välja kirjutada pseudomembranoosse koliidi korral potentsiaalselt ohtlikke antibakteriaalseid ravimeid.