Massiivse Südameataki Tagajärjed: Ellujäämisvõimalused, Rehabilitatsioon, Prognoos

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Ulatuslik südameatakk: tagajärjed ja võimalused ellu jääda

Artikli sisu:

1. Ulatusliku müokardiinfarkti võimalikud tagajärjed

2. Infarkti tüsistused

   1. Kardiogeenne šokk
   2. Reperfusiooni sündroom
   3. Dressleri sündroom
3. Ulatuslik südameatakk: riskigrupid
4. Esmaabi
5. Video

Massiivse südameataki tagajärjed on patsiendi tervisele ohtlikud mitte ainult ägedal perioodil, vaid ka lähikuudel või isegi aastatel. Suurt suremust täheldatakse aga peamiselt komplikatsioonide - ootamatu ja polüetioloogilise tervise halvenemise - tõttu.

Mis see on - tohutu südameatakk? Ulatuslikku infarkti nimetatakse südameatakiks, mille põhjustab vereringehäire suures koronaarveresoones, mis kannab suures koguses verd. Seetõttu on piirkonnas, mida see toidab, toitainete terav puudus ja rakud surevad kiiresti. Kui suurem osa südamelihasest langeb välja südametsüklist, võivad sellise südameataki tagajärjed olla väga tõsised. Alustades südame enda tööst ja lõpetades elundipuudulikkusega, mõjutab düsfunktsioon ühel või teisel viisil kõiki kehasüsteeme.

Tüsistuste riski vähendamiseks tuleb südameatakkide kahtlusega patsient võimalikult kiiresti haiglasse viia

Ulatusliku müokardiinfarkti võimalikud tagajärjed

Kliinikus jagunevad südameataki tagajärjed südameks, mis on seotud südame enda häiretega, ja süsteemseiks, mis tekivad südamepuudulikkuse tagajärjel ja mõjutavad vereringesüsteemi tervikuna. Ja kui infarktijärgsete komplikatsioonide esinemine sõltub ennekõike osutatava arstiabi mahust (mida rohkem aega on rünnaku hetkest kuni kiirabi saabumiseni möödunud, siis on statistiliselt madalam elulemus), siis on massiivse infarkti järgne täielik taastusravi ilma tagajärgedeta praktiliselt võimatu.

Düsfunktsiooni arengumehhanism on järgmine: müokardi nekroosi tõttu kaotab see ühel või teisel määral võime kokku leppida, impulsi läbi viia. Kui rünnaku äge faas lõpeb ja patsienti ei ähvarda enam kohene surm, asendatakse kahjustatud piirkond sidekoega. See struktuur on keha kudede peamine abikomponent, see täidab kõik kahjustatud kohad, säilitades samal ajal nende struktuurse terviklikkuse. Kahjuks ei saa seda öelda elundi funktsiooni kohta - sidekude on vaid täiteaine, ilma jäetud kokkutõmbumisvõimest. Süda kaotab jõu, viskab vähem verd välja, mis ei saa muud keha mõjutada.

Pärast ulatuslikku südameatakki täheldatakse järgmisi südamemõjusid:

1. Südamepuudulikkus on seisund, kui süda ei suuda oma pumpamisfunktsiooni piisavalt ja täielikult täita. See ei viska anumatesse piisavalt verd, seetõttu on häiritud hemodünaamika, rõhk ja algab teiste elundite rakkude nälgimine. Veri võib vähese liikumiskiiruse tõttu veenides ka soiku jääda, jääda südame enda kambritesse. Äge südamepuudulikkus areneb infarkti enda ajal ja krooniline südamepuudulikkus jääb pärast haiguse avaldumist kogu ülejäänud eluks. Kõik järgnevad rikkumised on sellega seotud.
2. Kardioskleroos on sidekoe vohamine lihase paksuses. Kuna sellel ei ole vajalikke omadusi, kaotab südamesein oma olemuse. Vererõhu all võib see venitada, välja paisuda. Ühe seinaosa ebaühtlase laienemise korral räägivad nad südame aneurüsmist ning südamekambrite ühtlast ja terviklikku laienemist koos nende seinte ammendumisega nimetatakse dilatatsiooniks. Mõlemad neist seisunditest suurendavad südamepuudulikkuse riski intensiivse treeningu või kõrge vererõhu korral.
3. Rütmihäired ja juhtivuse häired - kuna südamerajad on häiritud, kurdavad patsiendid enamikul juhtudel arütmiaid, ekstrasüstoleid (erakordsed kontraktsioonid), südameseiskuse tunnet, tahhükardiat (kõrge pulss). Mõnikord süvendab neid patoloogiaid vatsakeste virvendus, mis on eluohtlik seisund.
4. Verehüübed - massiivse südameataki sagedane tagajärg on verehüüve ühes südamekambris või suures anumas. See on tingitud asjaolust, et verevool aeglustub ja vaskulaarseina kahjustatud endoteel loob tingimused veresoonesiseseks vere hüübimiseks. Trombemboolia on südameataki üks olulisemaid põhjuseid, sealhulgas korduv, seetõttu määratakse ravimiravi käigus postinfarktijärgsel perioodil igale patsiendile verehüüvete vältimiseks fibrinolüütikumid.

Süsteemsed tagajärjed:

1. Kopsuödeem - tekib vere stagnatsiooni tõttu kopsu vereringes. Rõhk kopsuarteris tõuseb märkimisväärselt ja selle all kannatab ennekõike kopsukoe, mis on veresoontest kõige tihedamalt läbi tunginud. See on üks esimesi südamepuudulikkuse ilminguid, mida iseloomustab õhupuudus (sõltuvalt düsfunktsiooni astmest võib see esineda nii pingutuse ajal kui ka rahulikus olekus), produktiivne köha ja hilisemates etappides hemoptüüs.
2. Portaalhüpertensioon - sellel on sama arengumehhanism kui pulmonaalsel hüpertensioonil, kuid sel juhul suureneb rõhk maksa portaalveenis. Maksa veredepoo koguneb suur hulk verd, see suureneb ja hakkab ümbritsevaid elundeid pigistama. Portaalhüpertensiooni üheks sümptomiks on astsiit - kõhuõõnes olev vaba vedelik, mis siseneb ülerahvastatud anumatest rakkudevahelisse ruumi.

Infarkti tüsistused

Ulatusliku südameataki prognoos sõltub suuresti sellest, kas tüsistused on tekkinud või mitte.

Iga komplikatsiooni puhul on haavatavusperiood, mille jooksul on selle arengu oht kõige suurem. Haiguse käigus eristatakse kõige teravamaid, ägedaid, alaägedaid perioode ja armistumise staadiumi. Ägeda perioodi jooksul tekib kardiogeenne šokk, ägedal perioodil - reperfusioonisündroom ning alaägedas ja armistumise ajal on tõenäoline postinfarkti sündroom, tuntud ka kui Dressleri sündroom.

Kardiogeenne šokk

Selle seisundiga kaasneb äge valu rinnus ja see tekib esimestel tundidel pärast südameatakk. Kardiogeenne šokk tekib siis, kui südame pumpamise funktsioon langeb järsult ning stressist tingitud olukorra ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamise tõttu mõjutatud kudedest tõmbuvad perifeersed anumad kokku. Sel hetkel suureneb perifeerne resistentsus, rakud hakkavad nälgima ja šokitundlikud elundid on kahjustatud. Käivitatakse vastupidine mehhanism - tugev vasodilatatsioon. See viib vererõhu järsu languseni, kollapsini. Patsient on šokiseisundis, võib minestada.

Kardiogeense šokiga, nagu südameatakk ise, kaasneb intensiivne, sageli talumatu valu südames

Reperfusiooni sündroom

Reperfusioonisündroom on kaugem komplikatsioon, kuid mitte vähem ohtlik. See tekib siis, kui pärast infarkti manustatakse suures koguses ravimeid, mis lahustavad tihedaid verehüübeid, st fibrinolüütikuid. Kude pikaajalise isheemia tingimustes on kogunud suure hulga toksilisi aineid. Kui värske veri sellele järsult voolab, satuvad need metaboliidid vereringesse ja kahjustatud piirkond laieneb veelgi. Seetõttu tuleks fibrinolüütilisi ravimeid rangelt doseerida.

Dressleri sündroom

Dressleri sündroom ehk postinfarkti sündroom tekib hiljem kui muud tüsistused. Kuidas see ohtlik on? See on keha autoimmuunne reaktsioon kahjustatud koele, mis areneb mitu nädalat pärast südameatakki. Immuunsüsteem tunneb südamelihase surnud koe võõrana, tekitades neile antikehi. Tekib süsteemne reaktsioon, mis avaldub temperatuuri tõusus, nõrkuses, heaolu olulises halvenemises, kuid mis kõige tähtsam - nekroosi fookuse suurenemises. Põletik võib levida ka teistesse südamestruktuuridesse, põhjustades infarktijärgset perikardiiti või endokardiiti.

Teraapia peamine ülesanne on vältida tüsistuste arengut. Patogeneetilise ravi rakendamisega suureneb ulatusliku südameataki tagajärgede üleelamise võimalus. Seda tõendavad meditsiinilised allikad ja ülevaated haigestunud patsientidest.

Ulatuslik südameatakk: riskigrupid

Haigus areneb sagedamini inimestel, kes puutuvad kokku riskifaktoritega. Need on elustiili ja käitumise tunnused, mis suurendavad oluliselt südameataki tõenäosust. Need sisaldavad:

• ülekaaluline;
• sobimatu toitumine (liiga kõrge rasvade ja süsivesikute sisaldus toidus);
• pärgarterite ateroskleroos (aterosklerootiline naast kitsendab anuma valendikku, blokeerib verevoolu ja aitab kaasa ka verehüüvete tekkele);
• meessugu (naissuguhormoonidel on veresoontele kaitsev toime);
• vanus (40 aasta pärast hakkab haiguse risk kasvama ja jõuab haripunkti 60-aastaselt - selles vanuses muutub südameataki sagedus meestel ja naistel samaks. Vanematel 80-aastastel inimestel väheneb haigestumus uuesti);
• trombi moodustumine (verehüübed võivad areneda mitte ainult ateroskleroosi tõttu, vaid ka pärast kõhuoperatsioone, samuti kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmise ajal);
• arteriaalne hüpertensioon (selle pideva surve tõttu halvendab oluliselt vaskulaarseina seisundit, võib põhjustada rebenemise ja hemorraagilise infarkti);
• halvad harjumused - alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine;
• hüpodünaamia.

Paljuski sõltub taastumise tõenäosus riskitegurite väljajätmisest infarktijärgsel perioodil, sest vastasel juhul jätkab kahjustav toimeaine pärast rünnakut. Statistika näitab, et 30% -l inimestest pärast müokardiinfarkti tekib aasta jooksul teine südameatakk.

Esmaabi

Nekroosifookuse suurus ja seega ka ellujäämise võimalused sõltuvad esmaabist esimestel tundidel pärast rünnakut. Kui inimene esitab järgmised kaebused, tuleb teha mitmeid samme:

• äge põletav valu rinnaku taga, mis kiirgub abaluude vahel, kaelal, käsivarrel, mõnikord maos, sõrmeotstes;
• suurenenud ja / või ebaühtlane südamelöögisagedus, südameseiskuse tunne;
• düspnoe;
• nõrkus, pearinglus;
• higistamine.

Patsient võib südamest kinni hoida, öelda, et tal on toas palav. Sel juhul võib kahtlustada infarkti. Toimingute algoritm on järgmine:

1. Kutsu kiirabi. Mida varem ta saabub, seda varem tehakse EKG ja manustatakse ravimeid. Kas kodus on võimalik meditsiinilist abi osutada? Kahjuks mitte - meditsiinipersonali ja spetsiaalsete ravimite olemasolu on kohustuslik.
2. Rahustage patsient maha, istuge ta maha.
3. Avage ruumis kõik aknad, eemaldage liigsed riided, vabastage pingulised vööd ja pandlad.
4. Andke keele alla tablett nitroglütseriini - see ravim aitab stenokardia korral, infarkti korral on selle efektiivsus madalam, see aga laiendab veresooni ja mõnevõrra pehmendab müokardirakkude hapnikunälga.
5. Andke aspiriini - tavaline või Aspirin-Cardio teeb. See on vajalik vere vedeldamiseks ja verehüüvete tekke vältimiseks.

Esimene asi, mida teha infarkti kahtluse korral, on kiirabi kutsumine.

Patsienti ei saa üksi jätta, saabunud kiirabimeeskonnale tuleb öelda, millal rünnak algas, kuidas see avaldus, kui kaua ja milliseid ravimeid patsient sai. Kui kiirabi mingil põhjusel kiiresti kohale ei jõua, on vaja patsient ise haiglasse viia, autoga.

Haigla tingimustes viiakse läbi uuringud - EKG ja EchoCG, mis määravad kindlaks südameataki staadiumi, kahjustuse astme, nekroosi fookuse lokaliseerimise. Spetsiifilise põletiku markerite biokeemiline vereanalüüs kinnitab südameataki diagnoosi. Samal ajal manustatakse fibrinolüütikuid, antianginaalseid aineid, antikoagulante. Lisaks on ette nähtud rahustid.

Kõik need õigeaegselt läbi viidud meetmed suurendavad oluliselt patsiendi võimalusi massiivse südameataki üle elada.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Nikita Gaidukov Autori kohta

Haridus: arstiteaduskonna nr 1 4. aasta üliõpilane, spetsialiseerunud üldmeditsiinile, Vinnitsa Riiklik Meditsiiniülikool. N. I. Pirogov.

Töökogemus: Tyachivi regionaalhaigla nr 1 kardioloogiaosakonna õde, geneetik / molekulaarbioloog VNMU Polümeraasi ahelreaktsioonilaboris N. I. Pirogov.

Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.