Autoimmuunne Türeoidiit: Sümptomid, Ravi, Põhjused, Diagnoos

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Autoimmuunne türeoidiit

Artikli sisu:

1. Põhjused ja riskitegurid
2. Haiguse vormid
3. Haiguse staadiumid
4. Sümptomid
5. Diagnostika
6. Ravi
7. Võimalikud tüsistused ja tagajärjed
8. Prognoos

Autoimmuunne türeoidiit on kontseptsioon, mis ühendab kilpnäärme põletikuliste haiguste heterogeenset rühma, mis areneb immuunse autoagressiooni tagajärjel ja ilmneb erineva raskusastmega näärme koe hävitavate muutustega.

Vaatamata laialdasele esinemisele on autoimmuunse türeoidiidi probleemi vähe uuritud, mis on seotud spetsiifiliste kliiniliste ilmingute puudumisega, mis võimaldavad haigust varases staadiumis avastada. Sageli ei tea patsiendid pikka aega (mõnikord kogu elu), et nad on selle haiguse kandjad.

Autoimmuunne türeoidiit hõlmab kilpnäärme põletikuliste haiguste rühma

Haiguse esinemissagedus varieerub erinevate allikate järgi 1 kuni 4%, kilpnäärme patoloogia struktuuris on selle autoimmuunne kahjustus iga 5-6. Naised puutuvad autoimmuunse türeoidiidiga kokku palju sagedamini (4–15 korda). Allikates märgitud üksikasjaliku kliinilise pildi ilmumise keskmine vanus varieerub märkimisväärselt: mõnede andmete kohaselt on see 40-50 aastat, teiste arvates - 60 ja vanemad, mõned autorid märgivad vanust 25-35 aastat. Usaldusväärselt on teada, et lastel esineb seda haigust äärmiselt harva, 0,1–1% juhtudest.

Põhjused ja riskitegurid

Haiguse peamine põhjus on immuunsüsteemi talitlushäire, kui ta tunneb kilpnäärmerakud võõradena ja hakkab nende vastu antikehi (autoantikehi) tootma.

Haigus areneb geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse defekti taustal, mis viib T-lümfotsüütide agressioonini nende enda rakkude (türeotsüütide) vastu koos järgneva hävitamisega. Seda teooriat toetab selgelt jälgitav suund diagnostika suunas autoimmuunse türeoidiidiga patsientidel või nende geneetilistel sugulastel teistel immuunhaigustel: krooniline autoimmuunne hepatiit, I tüüpi suhkurtõbi, kahjulik aneemia, reumatoidartriit jne.

Autoimmuunne türeoidiit avaldub sageli sama perekonna liikmetel (pooltel haigetest on lähimad sugulased ka kilpnäärmerakkude antikehade kandjad), sel juhul paljastavad geneetiline analüüs HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotüübid.

Riskifaktorid, mis võivad esile kutsuda immuunsustaluvuse lagunemise:

• joodi liigne tarbimine;
• kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
• interferoonide võtmine;
• ülekantud viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid;
• ebasoodne ökoloogiline olukord;
• kaasnev allergiline patoloogia;
• kokkupuude kemikaalide, toksiinide, keelatud ainetega;
• krooniline stress või äge liigne psühho-emotsionaalne stress;
• kilpnäärme vigastus või operatsioon.

Autoimmuunne türeoidiit tekib siis, kui antikehad tunnevad kilpnäärmerakud võõradena

Haiguse vormid

Haigusel on 4 peamist vormi:

1. Krooniline autoimmuunne türeoidiit või Hashimoto türeoidiit (haigus) või lümfotsütaarne türeoidiit.
2. Sünnitusjärgne türeoidiit.
3. Valutu türeoidiit ehk "vaikne" ("tumm") türeoidiit.
4. Tsütokiinide põhjustatud türeoidiit.

Kroonilisel autoimmuunsel türeoidiidil on ka mitu kliinilist vormi:

• hüpertroofiline, mille korral nääre on erineval määral suurenenud;
• atroofiline, millega kaasneb kilpnäärme mahu järsk vähenemine;
• fokaalne (fokaalne);
• varjatud, mida iseloomustab muutuste puudumine näärme kudedes.

Haiguse staadiumid

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ajal on 3 järjestikust faasi:

1. Eutüreoidne faas. Kilpnäärme talitlushäireid pole, kestus on mitu aastat.
2. Subkliinilise hüpotüreoidismi faas on näärmerakkude järkjärguline hävitamine, mida kompenseerib selle funktsioonide pinge. Kliinilisi ilminguid pole, kestus on individuaalne (võib-olla kogu elu).
3. Ilmse hüpotüreoidismi faas on kliiniliselt väljendunud näärmete funktsiooni langus.

Sünnitusjärgse, mutite ja tsütokiinidest põhjustatud türeoidiidi korral on autoimmuunse protsessi faas mõnevõrra erinev:

I. Türotoksiline faas - kilpnäärmehormoonide massiline vabanemine süsteemsesse vereringesse autoimmuunse rünnaku käigus hävinud rakkudest.

Autoimmuunse türeoidiidi türeotoksiline faas - türeotoksikoos

II. Hüpotüreoidne faas on kilpnäärmehormoonide taseme langus veres näärmerakkude tohutu immuunkahjustuse taustal (reeglina kestab see mitte rohkem kui aasta, harvadel juhtudel - kogu elu).

Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas - hüpotüreoidism

III. Kilpnäärme funktsiooni taastamise faas.

Harva täheldatakse ühefaasilist protsessi, mille kulgu iseloomustab takerdumine ühte faasi: toksiline või hüpotüreoidne.

Türeotsüütide massilisest hävitamisest tingitud ägeda alguse tõttu ühendatakse sünnitusjärgsed, tummad ja tsütokiinidest põhjustatud vormid nn destruktiivse autoimmuunse türeoidiidi rühma.

Sümptomid

Haiguse erinevate vormide ilmingutel on mõned iseloomulikud tunnused.

Kuna kroonilise autoimmuunse türeoidiidi patoloogiline tähendus organismi jaoks on praktiliselt piiratud hüpotüreoidismiga, mis areneb lõppstaadiumis, pole eutüreoidse faasi ega subkliinilise hüpotüreoidismi faasi kliinilisi ilminguid.

Kroonilise türeoidiidi kliinilise pildi moodustavad tegelikult järgmised hüpotüreoidismi polüsüsteemsed ilmingud (kilpnäärme funktsioonide pärssimine):

• letargia, unisus;
• motiveerimata väsimuse tunne;
• tavalise kehalise tegevuse talumatus;
• väliste stiimulite suhtes reaktsioonide aeglustamine;
• depressiivsed seisundid;
• vähenenud mälu ja keskendumisvõime;
• "Myxedema" välimus (näo turse, silmade ümbruse tursed, ikterilise varjundiga naha kahvatus, näoilmete nõrgenemine);
• juuste tuimus ja rabedus, nende suurenenud kaotus;
• kuiv nahk;
• kalduvus suurendada kehakaalu;
• jäsemete külmavärinad;
• südame löögisageduse langus;
• vähenenud söögiisu;
• kalduvus kõhukinnisusele;
• libiido langus;
• menstruaalfunktsiooni rikkumine naistel (intermenstruaalsest emakaverejooksust täieliku amenorröani).

Sünnitusjärgse, vaikse ja tsütokiinidest põhjustatud türeoidiidi ühendavaks tunnuseks on järjestikune muutus põletikulise protsessi etappides.

Türotoksilisele faasile tüüpilised sümptomid:

• väsimus, üldine nõrkus, vaheldumisi suurenenud aktiivsuse episoodidega;
• kaalukaotus;
• emotsionaalne labiilsus (pisaravool, äkilised meeleolumuutused);
• tahhükardia, kõrgenenud vererõhk (vererõhk);
• kuumustunne, kuumahood, higistamine;
• sallimatus umbsete ruumide suhtes;
• jäsemete värisemine, sõrmede värisemine;
• kontsentratsiooni halvenemine, mäluhäired;
• libiido langus;
• menstruaalfunktsiooni rikkumine naistel (intermenstruaalsest emakaverejooksust täieliku amenorröani).

Hüpotüreoidse faasi ilmingud on sarnased kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ilmingutega.

Sünnitusjärgse türeoidiidi iseloomulik tunnus on türotoksikoosi sümptomite ilmnemine 14. nädalaks, hüpotüreoidismi tunnuste ilmnemine 19. või 20. nädalaks pärast sündi.

Valutu ja tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit reeglina ei avalda vägivaldset kliinilist pilti, mis avaldub mõõduka raskusastmega või asümptomaatiliste sümptomitena ning tuvastatakse kilpnäärmehormoonide taseme rutiinsel uurimisel.

Diagnostika

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine hõlmab mitmeid labori- ja instrumentaaluuringuid, et kinnitada immuunsüsteemi autoagressiooni fakti:

• kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) antikehade määramine veres (tuvastatakse kõrgenenud tase);
• T3 (trijodotüroniin) ja vaba T4 (türoksiin) kontsentratsiooni määramine veres (tuvastatakse suurenemine);
• kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme määramine veres (hüpertüreoidismiga - langus T3 ja T4 suurenemise taustal, hüpotüreoidismiga - vastupidine suhe, palju TSH-d, vähe T3 ja T4);
• Kilpnäärme ultraheli (tuvastatakse hüpoekogeensus);
• primaarse hüpotüreoidismi kliiniliste tunnuste määramine.

"Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi" diagnoosi peetakse õigustatuks, kui vere mikrosomaalsete antikehade, TSH ja kilpnäärmehormoonide taseme muutuste kombinatsioon iseloomuliku ultrahelipildiga. Haiguse spetsiifiliste sümptomite ja antikehade taseme tõusu korral ultraheli muutuste puudumisel või AT-TPO normaalse tasemega kilpnäärmekoe instrumentaalselt kinnitatud muutuste puudumisel peetakse diagnoosi tõenäoliseks.

Kilpnäärme ultraheli

Destruktiivse türeoidiidi diagnoosimiseks on seos eelmise raseduse, sünnituse või abordi ja interferoonide võtmisega äärmiselt oluline.

Ravi

Kilpnäärme autoimmuunse põletiku ravi pole spetsiifiline, viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Hüpotüreoidismi tekkega (nii kroonilise kui ka destruktiivse türeoidiidi korral) on näidustatud asendusteraapia levotüroksiinil põhinevate kilpnäärmehormooni preparaatidega.

Türotoksikoosi korral destruktiivse türeoidiidi taustal ei ole antitüreoidsete ravimite (türeostaatikumide) määramine näidustatud, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Ravi viiakse läbi sümptomaatiliselt, sageli beetablokaatoritega raskete südamehaiguste korral, et vähendada südame löögisagedust ja vererõhku.

Kilpnäärme kirurgiline eemaldamine on näidustatud ainult kiiresti kasvava struuma korral, surudes kokku kaela hingamisteed või anumad.

Kiiresti kasvav struuma - märge kilpnäärme täielikuks eemaldamiseks

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kilpnäärme autoimmuunsete protsesside tüsistused ei ole levinud. Peamine tagajärg on püsiva ilmse hüpotüreoidismi teke, mille farmakoloogiline korrigeerimine ei põhjusta märkimisväärseid raskusi.

Prognoos

AT-TPO kandmine (nii asümptomaatiline kui ka kliiniliste ilmingutega) on püsiva hüpotüreoidismi (kilpnäärme funktsiooni pärssimise) tekkimise riskitegur tulevikus.

Hüpotüreoidismi tekke tõenäosus kilpnäärme peroksüdaasi antikehade suurenenud tasemega naistel kilpnääret stimuleeriva hormooni muutumatu taseme taustal on 2% aastas. AT-TPO kõrgenenud taseme ja subkliinilise hüpotüreoidismi laboratoorsete tunnuste olemasolul on selle ilmseks hüpotüreoidismiks muundumise tõenäosus 4,5% aastas.

Sünnitusjärgne türeoidiit võib degenereeruda krooniliseks autoimmuunseks (koos järgmise hüpotüreoidismi ilmnemisega) 20-30% naistest.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Olesya Smolnyakova Teraapia, kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia Autori kohta

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski Riiklik Meditsiiniülikool"), eriala "Üldmeditsiin", kvalifikatsioon "Doktor". 2008–2012 - Riigieelarvelise kõrgema erialaõppeasutuse "KSMU" kliinilise farmakoloogia osakonna aspirant, meditsiiniteaduste kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014–2015 - erialane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!