Südamepuudulikkus - Sümptomid, Ravi, Põhjused, Tunnused

2024 Autor: Rachel Wainwright | [email protected]. Viimati modifitseeritud: 2023-12-15 07:39

Südamepuudulikkus

Artikli sisu:

1. Äge südamepuudulikkus
2. Krooniline südamepuudulikkus
3. Südamepuudulikkuse põhjused
4. Liigid
5. Etapid

6. Südamepuudulikkuse tunnused

   1. Gaasivahetuse häire
   2. Tursed
   3. Siseorganite muutumatud muutused
   4. Ägeda südamepuudulikkuse tunnused
   5. Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused
7. Diagnostika
8. Südamepuudulikkuse ravi
9. Ärahoidmine

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib müokardi kontraktiilse aktiivsuse ootamatu või pikaajalise nõrgenemise tagajärjel ja millega kaasneb ülekoormus suures või kopsu vereringes.

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate (arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, isheemiline südamehaigus, kaasasündinud või omandatud südamerikked) komplikatsioonina.

Südamepuudulikkuse pilt

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus areneb kõige sagedamini raskete arütmiate (paroksüsmaalse tahhükardia, ventrikulaarse virvendusarütmia), ägeda müokardiidi või müokardi infarktina. Müokardi efektiivne kokkutõmbumisvõime on järsult vähenenud, mis viib minutimahu languseni ja arteriaalse süsteemi siseneb verest tavalisest palju väiksem veremaht.

Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumpamise funktsiooni vähenemisest. Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb müokardiinfarkti, aordihaiguse, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine viib rõhu suurenemiseni kopsude veenides, kapillaarides ja arterioolides, nende seinte läbilaskvuse suurenemises. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsuödeemi arengut.

Kliiniliste ilmingute osas sarnaneb äge südamepuudulikkus ägeda vaskulaarse puudulikkusega, seetõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks kollapsiks.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus areneb kompenseerivate mehhanismide tõttu järk-järgult. See algab südame löögisageduse suurenemisega ja nende tugevuse suurenemisega, arterioolid ja kapillaarid laienevad, mis hõlbustab kambrite tühjendamist ja parandab kudede perfusiooni. Põhihaiguse progresseerumisega ja kompenseerivate mehhanismide ammendumisega väheneb südameväljundi maht pidevalt. Vatsakesed ei saa diastooli ajal täielikult tühjeneda ja verest üle voolata. Südamelihas püüab vatsakestesse kogunenud verd arteriaalsesse süsteemi suruda ja tagada piisav vereringe ning moodustub kompenseeriv müokardi hüpertroofia. Kuid aja jooksul müokard nõrgeneb. Selles tekivad düstroofsed ja sklerootilised protsessid, mis on seotud verevarustuse ja hapnikuvarustuse puudumisega,toitained ja energia. Algab dekompensatsiooni staadium. Selles etapis kasutab keha hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Vererõhu stabiilse taseme säilitamine koos oluliselt vähenenud südamemahuga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerude veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalse vedeliku hilinemine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi. Selles etapis kasutab keha hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Vererõhu stabiilse taseme säilitamine koos oluliselt vähenenud südamemahuga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerude veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalse vedeliku hilinemine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi. Selles etapis kasutab keha hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Vererõhu stabiilse taseme säilitamine koos oluliselt vähenenud südamemahuga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerude veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalse vedeliku hilinemine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi. Vererõhu stabiilse taseme säilitamine koos oluliselt vähenenud südamemahuga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerude veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalse vedeliku hilinemine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi. Vererõhu stabiilse taseme säilitamine koos oluliselt vähenenud südamemahuga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerude veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalse vedeliku hilinemine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi.millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalvedeliku säilimine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi.millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalvedeliku säilimine. Suurendab antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsiooni, mis suurendab veepeetust organismis. Seetõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides ning suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi.

Kroonilist südamepuudulikkust on erinevate autorite sõnul täheldatud 0,5–2% elanikkonnast. Vanusega suureneb haigestumus, 75 aasta pärast esineb patoloogiat 10% -l inimestest.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasnevad suured puude ja suremuse määrad.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

• südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkt;
• laienenud kardiomüopaatia;
• reumaatiline südamehaigus.

Eakatel patsientidel on südamepuudulikkuse põhjusteks sageli II tüüpi suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon.

II tüüpi diabeet võib põhjustada südamepuudulikkust

On mitmeid tegureid, mis võivad vähendada müokardi kompenseerivaid mehhanisme ja provotseerida südamepuudulikkuse arengut. Need sisaldavad:

• kopsuemboolia (PE);
• raske arütmia;
• psühho-emotsionaalne või füüsiline stress;
• progresseeruv südame isheemiatõbi;
• hüpertensiivsed kriisid;
• äge ja krooniline neerupuudulikkus;
• raske aneemia;
• kopsupõletik;
• raske ARVI;
• hüpertüreoidism;
• teatud ravimite (adrenaliin, efedriin, kortikosteroidid, östrogeenid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajaline kasutamine;
• nakkav endokardiit;
• reuma;
• müokardiit;
• tsirkuleeriva vere mahu järsk suurenemine intravenoosselt manustatud vedeliku mahu vale arvutamisega;
• alkoholism;
• kiire ja märkimisväärne kaalutõus.

Riskifaktorite kõrvaldamine võib takistada südamepuudulikkuse arengut või aeglustada selle progresseerumist.

Liigid

Südamepuudulikkus on äge ja krooniline. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad ja arenevad väga kiiresti, mõnest minutist mitme päevani. Kroonilised vormid moodustuvad aeglaselt mitme aasta jooksul.

Äge südamepuudulikkus võib areneda kahte tüüpi:

• vasaku kodade või vasaku vatsakese puudulikkus (vasak tüüp);
• parema vatsakese puudulikkus (õige tüüp).

Etapid

Vastavalt Vasilenko-Strazhesko klassifikatsioonile eristatakse kroonilise südamepuudulikkuse arengus järgmisi etappe:

I. Esialgsete ilmingute etapp. Puhkeolekus ei ole patsiendil hemodünaamilisi häireid. Füüsilise koormuse korral tekib liigne väsimus, tahhükardia, õhupuudus.

II. Selgete muutuste staadium. Kauaaegsete hemodünaamiliste häirete ja vereringe puudulikkuse tunnused on puhkeolekus hästi väljendunud. Stagnatsioon vereringe väikestes ja suurtes ringides põhjustab töövõime järsu languse. Selles etapis eristatakse kahte perioodi:

• IIA - mõõdukalt väljendunud hemodünaamilised häired ühes südame osas, töövõime on järsult vähenenud, isegi tavalised koormused põhjustavad tõsist õhupuudust. Peamised sümptomid on: raske hingamine, maksa väike suurenemine, alajäsemete turse, tsüanoos.
• IIB - väljendunud hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsu vereringes, töövõime on täielikult kadunud. Peamised kliinilised tunnused: tugev ödeem, astsiit, tsüanoos, hingeldus rahuolekus.

III. Düstroofsete muutuste staadium (lõplik või lõplik). Moodustub püsiv vereringepuudulikkus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid ja siseorganite (neerud, kopsud, maks) morfoloogilise struktuuri pöördumatuid häireid, kurnatust.

Südamepuudulikkuse tunnused

Raske südamepuudulikkusega kaasnevad:

• gaasivahetuse häire;
• turse;
• stagneeruvad muutused siseorganites.

Gaasivahetuse häire

Verevoolu kiiruse aeglustamine mikrovaskulatuuris kahekordistab kudede hapniku omastamist. Selle tulemusena suureneb erinevus arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga küllastumise vahel, mis aitab kaasa atsidoosi arengule. Alaoksüdeerunud metaboliidid akumuleeruvad veres, aktiveerides põhiainevahetuse. Selle tulemusena moodustub nõiaring, keha vajab rohkem hapnikku ja vereringesüsteem ei suuda neid vajadusi rahuldada. Gaaside ainevahetuse häired põhjustavad südamepuudulikkuse sümptomeid, nagu õhupuudus ja tsüanoos.

Raske südamepuudulikkuse korral tekib õhupuudus ja tsüanoos

Vere stagnatsiooniga kopsu süsteemis ja selle hapnikuga (hapnikuga küllastumine) halvenemisega tekib tsüanoos. Hapniku suurem kasutamine kehakudedes ja verevoolu aeglustumine põhjustavad perifeerset tsüanoosi (akrotsüanoos).

Tursed

Turse areng südamepuudulikkuse taustal on põhjustatud:

• verevoolu aeglustamine ja kapillaarrõhu suurendamine, mis suurendab plasma ekstravasatsiooni interstitsiaalsesse ruumi;
• vee-soola ainevahetuse rikkumine, mis viib naatriumi ja vee kehas viibimiseni;
• valgu ainevahetuse häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
• antidiureetilise hormooni ja aldosterooni maksa inaktivatsiooni vähenemine.

Südamepuudulikkuse algstaadiumis on turse varjatud olemus ja see väljendub kehakaalu patoloogilises suurenemises, uriinierituse vähenemises. Hiljem muutuvad need nähtavaks. Esiteks paisuvad alajäsemed või sakraalne piirkond (voodihaigetel). Seejärel akumuleerub vedelik kehaõõntesse, mis põhjustab hüdroperikardi, hüdrotooraksi ja / või astsiidi arengut. Seda seisundit nimetatakse kõhuõõnes.

Südamepuudulikkusega kaasneb peaaegu alati ödeem

Siseorganite muutumatud muutused

Hemodünaamilised häired kopsuvereringes põhjustavad kopsudes ülekoormuse tekkimist. Selle taustal on kopsuäärte liikuvus piiratud, rindkere hingamisteede ekskursioon väheneb ja moodustub kopsude jäikus. Patsientidel tekib hemoptüüs, kardiogeenne pneumoskleroos ja kongestiivne bronhiit.

Ülekoormus süsteemses vereringes algab maksa suuruse suurenemisega (hepatomegaalia). Seejärel toimub hepatotsüütide surm nende asendamisel sidekoega, st moodustub maksa südamefibroos.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral laienevad kodade ja vatsakeste õõnsused järk-järgult, mis viib atrioventrikulaarsete klappide suhtelise puudulikkuseni. Kliiniliselt avaldub see südame piiride laienemises, tahhükardias, emakakaela veenide turses.

Kongestiivse gastriidi tunnused on isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kalduvus kõhukinnisusele ja kehakaalu langus.

Pikaajalise kroonilise südamepuudulikkuse korral tekib patsientidel südame kahheksia - äärmine kurnatus.

Neerude ülekoormatus põhjustab järgmiste südamepuudulikkuse sümptomite tekkimist:

• hematuria (veri uriinis);
• proteinuuria (valk uriinis);
• silindruria (silindrid uriinis);
• uriini suhtelise tiheduse suurenemine;
• oliguuria (uriini väljutamise hulga vähenemine);

Südamepuudulikkus avaldab kesknärvisüsteemi funktsioonile selgelt negatiivset mõju. See viib järgmise arenguni:

• depressiivsed seisundid;
• suurenenud väsimus;
• unehäired;
• füüsilise ja vaimse töövõime langus;
• suurenenud ärrituvus.

Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud määratakse ka selle tüübi järgi.

Ägeda südamepuudulikkuse tunnused

Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumpamise funktsiooni vähenemisest.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb müokardiinfarkti, aordihaiguse, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine viib rõhu suurenemiseni kopsude veenides, kapillaarides ja arterioolides, nende seinte läbilaskvuse suurenemises. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsuödeemi arengut.

Kliiniliselt avaldub vasaku vatsakese äge puudulikkus südame astma või alveolaarse kopsuturse sümptomitega.

Südame astma rünnaku areng toimub tavaliselt öösel. Patsient ärkab hirmust järsu lämbumise pärast. Püüdes oma seisundit leevendada, võtab ta sundasendi: istub, jalad all (ortopnoe asend). Uurimisel tõmbavad tähelepanu järgmised märgid:

• naha kahvatus;
• akrotsüanoos;
• külm higi;
• tugev õhupuudus;
• kopsudes, raske hingamine koos aeg-ajalt niiske vilistav hingamine;
• madal vererõhk;
• summutatud südamehelid;
• galopirütmi välimus;
• südame piiride laiendamine vasakule;
• pulss on arütmiline, sage, nõrk täidis.

Ägeda südamepuudulikkuse seisundi leevendamiseks võtavad patsiendid ortopnoe positsiooni

Kopsuvereringe stagnatsiooni edasise suurenemisega tekib alveolaarne kopsuturse. Selle sümptomid:

• tugev lämbumine;
• köha roosa vahuse röga (vere tõttu);
• pulbitsev hingamine koos niiske vilistava massiga ("keeva samovari" sümptom);
• näo tsüanoos;
• külm higi;
• kaela veenide turse;
• vererõhu järsk langus;
• arütmiline, niiditaoline pulss.

Kui patsiendile ei pakuta kiiret arstiabi, siis südame- ja hingamispuudulikkuse suurenemise taustal saabub surm.

Mitraalse stenoosiga moodustub vasaku kodade äge puudulikkus. Kliiniliselt avaldub see seisund samamoodi nagu vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus.

Parema vatsakese äge puudulikkus tuleneb tavaliselt kopsuarteri (PE) või selle suurte harude trombembooliast. Patsiendil tekib süsteemses vereringes stagnatsioon, mis avaldub:

• valu paremas hüpohoones;
• alajäsemete turse;
• kaela veenide turse ja pulseerimine;
• rõhk või valu südames;
• tsüanoos;
• õhupuudus;
• südame piiride laiendamine paremale;
• suurenenud tsentraalne venoosne rõhk;
• vererõhu järsk langus;
• niiditaoline pulss (sage, nõrk täidis).

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused

Krooniline südamepuudulikkus areneb parema ja vasaku kodade, parema ja vasaku vatsakese tüübis.

Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus moodustub südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, mitraalklapi puudulikkuse, aordihaiguse komplikatsioonina ja on seotud vere stagnatsiooniga kopsu vereringes. Seda iseloomustavad gaaside ja veresoonte muutused kopsudes. Kliiniliselt avaldub:

• suurenenud väsimus;
• kuiv köha (harva koos hemoptüüsiga);
• südameatakid;
• tsüanoos;
• lämbumisrünnakud, mis esinevad sagedamini öösel;
• õhupuudus.

Mitraalklapi stenoosiga patsientide kroonilise vasaku kodade puudulikkuse korral on ummikud kopsu vereringesüsteemis veelgi selgemad. Esialgsed südamepuudulikkuse tunnused on sel juhul köha koos hemoptüüsiga, tugev õhupuudus ja tsüanoos. Järk-järgult algavad sklerootilised protsessid väikese ringi anumates ja kopsudes. See viib täiendava takistuse tekkimiseni vereringes väikeses ringis ja suurendab veelgi rõhku kopsuarteri piirkonnas. Selle tulemusena suureneb ka parema vatsakese koormus, mis põhjustab selle puudulikkuse järkjärgulist moodustumist.

Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus võib esineda kuiva köha, mõnikord hemoptüüsiga

Krooniline parempoolse vatsakese puudulikkus kaasneb tavaliselt kopsuemfüseemiga, pneumoskleroosiga, mitraalse südamerikkega ja seda iseloomustab vere stagnatsiooni tunnuste ilmnemine süsteemse vereringe süsteemis. Patsiendid kurdavad hingamise ajal füüsilise koormuse ajal, kõhupiirkonna suurenemist ja pingutamist, eraldatud uriini hulga vähenemist, alajäsemete turse ilmnemist, raskust ja valu paremas hüpohoones. Eksami käigus selgub:

• naha ja limaskestade tsüanoos;
• perifeersete ja emakakaela veenide turse;
• hepatomegaalia (maksa suurenemine);
• astsiit.

Ainult ühe südameosa rike ei saa pikka aega isoleeruda. Tulevikus muutub see tingimata üldiseks krooniliseks südamepuudulikkuseks koos venoosse staasi tekkimisega nii vereringe väikeses kui ka suures ringis.

Diagnostika

Südamepuudulikkus, nagu eespool mainitud, on paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste komplikatsioon. Seetõttu on nende haigustega patsientidel vaja läbi viia diagnostilised meetmed südamepuudulikkuse avastamiseks varases staadiumis, isegi enne ilmsete kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Anamneesi võtmisel peaksite pöörama erilist tähelepanu järgmistele teguritele:

• düspnoe ja väsimuse kaebuste olemasolu;
• arteriaalse hüpertensiooni, isheemilise südamehaiguse, reuma, kardiomüopaatia esinemine

Südamepuudulikkuse konkreetsed tunnused on:

• südame piiride laiendamine;
• III südameheli ilmumine;
• kiire madala amplituudiga pulss;
• turse;
• astsiit.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral tehakse mitmeid laborikatseid, sealhulgas biokeemilised ja kliinilised vereanalüüsid, vere gaaside ja elektrolüütide koostise määramine, valkude ja süsivesikute ainevahetuse omadused.

Elektrokardiogrammi spetsiifiliste muutuste abil on võimalik tuvastada müokardi arütmiaid, isheemiat (ebapiisav verevarustus) ja selle hüpertroofiat. Kasutatakse ka erinevaid EKG-põhiseid stressiteste. Nende hulka kuuluvad jooksulint ("jooksulint") ja rattaergomeetria (velotrenažööri kasutamine). Need testid hindavad südame reservvõimet.

Üks südamepuudulikkuse diagnoosimise meetoditest on elektrokardiogramm

Südame pumpamise funktsiooni hindamiseks, südamepuudulikkuse arengu võimaliku põhjuse kindlakstegemiseks võimaldab ultraheli ehhokardiograafia.

Magnetresonantstomograafia on ette nähtud omandatud või kaasasündinud defektide, südame isheemiatõve ja paljude muude haiguste diagnoosimiseks.

Rindkere röntgenpildid südamepuudulikkusega patsientidel näitavad kardiomegaalia (suurenenud südamevari) ja kopsude ülekoormust.

Vatsakeste mahtuvuse määramiseks ja nende kontraktsioonide tugevuse hindamiseks tehakse radioisotoopventrikograafia.

Kroonilise südamepuudulikkuse hilisemates staadiumides viiakse läbi ultraheli, et hinnata pankrease, põrna, maksa, neerude seisundit ja tuvastada vaba vedelikku kõhuõõnes (astsiit).

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral on teraapia suunatud peamiselt põhihaigusele (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Operatsiooni näidustused võivad olla kleepuv perikardiit, südame aneurüsm, südamerikked.

Range voodirežiim ja emotsionaalne puhkus on ette nähtud ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel on soovitatav kehaline aktiivsus, mis ei põhjusta heaolu halvenemist.

Korralikult korraldatud dieettoitumine mängib olulist rolli südamepuudulikkuse ravis. Nõud peaksid olema seeditavad. Dieet peaks vitamiinide ja mineraalainete allikana sisaldama värskeid puu- ja köögivilju. Lauasoola kogus on piiratud 1-2 g päevas ja vedeliku tarbimine 500-600 ml.

Südamepuudulikkusega patsientide dieet peaks sisaldama värskeid köögivilju ja puuvilju.

Farmakoteraapia, mis hõlmab järgmisi ravimite rühmi, võib parandada elukvaliteeti ja pikendada seda:

• südameglükosiidid - suurendavad südamelihase kontraktiilset ja pumpavat funktsiooni, stimuleerivad diureesi, suurendavad koormustaluvuse taset;
• AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilataatorid - vähendavad veresoonte toonust, laiendavad veresoonte valendikku, vähendades seeläbi vaskulaarset resistentsust ja suurendades südame väljundvõimsust;
• nitraadid - laiendavad pärgartereid, suurendavad südame väljundit ja parandavad vatsakeste verd;
• diureetikumid - eemaldage kehast liigne vedelik, vähendades seeläbi turset;
• β-blokaatorid - suurendavad südame jõudlust, parandavad südamekambrite verega täitmist, aeglustavad südame löögisagedust;
• antikoagulandid - vähendavad trombide tekke riski anumates ja vastavalt trombemboolilisi tüsistusi;
• ained, mis parandavad metaboolseid protsesse südamelihases (kaaliumipreparaadid, vitamiinid).

Südame astma või kopsuturse (vasaku vatsakese äge puudulikkus) tekkega vajab patsient erakorralist hospitaliseerimist. Määrake ravimid, mis suurendavad südamemahtu, diureetikume, nitraate. Hapnikravi on kohustuslik.

Vedeliku eemaldamine kehaõõntest (kõhuõõne, pleura, perikard) viiakse läbi punktsiooniga.

Ärahoidmine

Südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise ennetamine seisneb selle arengut põhjustavate kardiovaskulaarsete haiguste ennetamises, varases avastamises ja aktiivses ravis.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Elena Minkina Arst anestesioloog-reanimatoloog Autori kohta

Haridus: lõpetanud Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi, spetsialiseerudes üldmeditsiinile 1991. aastal. Korduvalt läbinud täienduskursused.

Töökogemus: linna sünnituskompleksi anestesioloog-elustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!