Müokardiinfarkti diagnostika: troponiini test, muud laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid
Artikli sisu:
-
Laboridiagnostika
- Kreatiinfosfokinaas
- Laktaatdehüdrogenaas
- ALT, AST ja de Ritis koefitsient
- Troponiin
- Müoglobiin
- Üldine vereanalüüs
- Instrumentaalne diagnostika
- Diferentsiaaldiagnoos
- Video
Müokardiinfarkti - ohtliku südamehaiguse - diagnoos, mille korral südamelihase piirkonna nekroos areneb pärgarterite verevoolu kahjustuse taustal, põhineb Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustel.
Diagnoos pannakse, kui esineb vähemalt kaks kolmest diagnostilisest kriteeriumist:
- iseloomulik kliiniline pilt;
- tüüpilised muutused elektrokardiogrammis;
- hüperensümeemia.
Esialgne diagnoos pannakse iseloomulike sümptomite, peamiselt stenokardiavalude põhjal, kuid südameataki diagnoosimine võib olla keeruline ebatüüpiliste patoloogiliste vormide, vähese sümptomitega või asümptomaatilise (tüüpiline suhkurtõvega patsientidele) väljakujunemise korral. Südameinfarkti ebatüüpilised vormid on sagedamini naistel.
Ägeda äkilise südamevalu korral tuleb kahtlustada müokardiinfarkti ja kutsuda kiirabi
Kuna ilma uuringuta on diagnoosi usaldusväärne kindlaksmääramine võimatu, peaksite müokardiinfarkti kahtluse korral viivitamatult kutsuma kiirabi ja hospitaliseerima patsiendi kliinikusse. Alles pärast rida laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid saab diagnoosi lõplikult kinnitada.
Selle või selle testi nime ja kui see on ajaliselt kõige informatiivsem, kirjeldatakse allpool.
Laboridiagnostika
Müokardiinfarkti laboridiagnostika põhineb müokardiinfarkti markerite avastamisel patsiendi veres - põletikulise protsessi ja koe nekroosi näitajad.
Südame lihasrakkude (kardiomüotsüütide) hävitamine ja vabanenud rakuensüümide vabanemine verre viib müokardiinfarktiga patsientidel hüperensümeemia.
Infarkti diagnoosimisel on kõige olulisem kreatiinfosfokinaasi (MB-fraktsioon), aspartaataminotransferaasi, laktaatdehüdrogenaasi (ja selle isoensüümi 1), samuti troponiini ja müoglobiini taseme määramine.
Kreatiinfosfokinaas
Kreatiinfosfokinaasi (MB-fraktsioon) aktiivsuse suurenemine, mida leidub peamiselt südamelihases, on südameatakkide spetsiifiline. See fraktsioon ei reageeri skeletilihaste, aju, kilpnäärme kahjustustele.
3-4 tundi pärast infarkti hakkab kreatiinfosfokinaasi CF-fraktsiooni aktiivsus suurenema, 10-12 tunni pärast saavutab indikaator maksimaalse väärtuse, 2 päeva pärast naaseb algsele väärtusele. Esimese päeva lõpuks ületab kreatiinfosfokinaasi kontsentratsioon normi 3–20 korda. Selle ensüümi fraktsiooni suurenemise aste korreleerub südamelihase kahjustuse suurusega - mida suurem on müokardi kahjustuse maht, seda suurem on selle indikaatori aktiivsus. Tuleb meeles pidada, et kreatiinfosfokinaasi CF-fraktsiooni taseme lühiajalist tõusu võib täheldada pärast kõiki kardioloogias tehtud kirurgilisi sekkumisi (sh elektriline pulsiteraapia, koronaarangiograafia, südameõõnsuste kateteriseerimine jne).
Mõnikord aeglustub ulatusliku müokardi kahjustuse korral ensüümide vabanemine verre; sellistel juhtudel võib kreatiinfosfokinaasi MB fraktsiooni aktiivsuse absoluutväärtus ja selle saavutamise määr olla väiksem kui ensüümi tavalisel leostumisel.
Kreatiinfosfokinaasi uuring on näidustatud kõigile patsientidele, kes hospitaliseeriti esimesel päeval pärast rünnaku algust. Kreatiinfosfokinaasi (ja selle MB-fraktsiooni) normaalsed väärtused, mis saadi patsiendi haiglasse lubamise ajal ühes uuringus, ei ole piisav alus müokardiinfarkti diagnoosi välistamiseks. Sellisel juhul soovitatakse analüüsi korrata 12 ja 24 tunni pärast.
Kui patsient võetakse haiglasse 1–14 päeva pärast haiguse algust, viiakse läbi biokeemilised uuringud laktaatdehüdrogenaasi, alaniini ja aspartaataminotransferaasi kontsentratsiooni määramiseks de Ritis koefitsiendi arvutamise teel.
Laktaatdehüdrogenaas
Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus müokardiinfarktis suureneb aeglasemalt kui kreatiinfosfokinaas ja püsib kõrgenenud kauem. Selle ensüümi aktiivsuse tipp langeb 2-3 päeva alates haiguse algusest. Algväärtuste taastumine märgitakse 8-14 päeva pärast. Tuleb meeles pidada, et laktaatdehüdrogenaasi tase tõuseb ka kongestiivse südamepuudulikkuse, kopsuemboolia, müokardiidi, maksapatoloogiate, šoki, megaloblastilise aneemia, hemolüüsi korral, samuti pärast liigset füüsilist koormust.
ALT, AST ja de Ritis koefitsient
Aspartaataminotransferaasi (AST) kontsentratsioon suureneb 1–1,5 päeva pärast alates haiguse ilmnemise hetkest ja naaseb algväärtustele 4–7 päeva pärast. Müokardiinfarkti AST aktiivsuse muutus on mittespetsiifiline; see toimub ka maksahaiguste ja mõne muu patoloogia korral.
Maksakahjustuste korral suureneb alaniinaminotransferaasi (ALAT) aktiivsus suuremal määral ja südamehaiguste korral - ASAT. Müokardiinfarkti korral on de Ritis koefitsient (AST ja ALAT suhe) suurem kui 1,33 ja maksahaiguste korral madalam.
Troponiin
Troponiini kompleks koosneb kolmest komponendist - troponiin C, I ja T. 4-5 tundi pärast kardiomüotsüütide surma müokardiinfarkti korral satub troponiin perifeersesse verre. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 0,5-1 päeva pärast müokardiinfarkti algust. Troponiin I tuvastatakse veres 5-7 päeva jooksul, troponiin T - 2 nädala jooksul. Troponiini määramine veres toimub reeglina immunotesti diagnostika meetodil, kasutades spetsiifilisi antikehi.
Biokeemilisest vereanalüüsist leitud müokardiinfarkti markerid diagnoosi kinnitamiseks
Müokardiinfarkti troponiini test ei ole meetod haiguse varajaseks diagnoosimiseks. Kui testi tulemus on akuutse koronaarsündroomi kahtlusega patsientide puhul negatiivne (südame isheemiatõve ägenemine, mis kliiniliselt avaldub ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti tekkimisel ilma ST segmendi tõusuta / koos), viiakse teine uuring läbi 6-12 tundi pärast rünnakut. Samal ajal näitab isegi indikaatori vähene tõus patsiendi riski perifeerses veres sisalduva troponiini tõusu ja müokardi kahjustuse mahu vahelise korrelatsiooni tõttu.
Müoglobiin
Müoglobiini spetsiifilisus südameataki diagnoosimisel on ligikaudu sama kui kreatiinfosfokinaasil. Müoglobiinitaseme tõusu 10 korda või rohkem peetakse diagnostiliselt oluliseks. Müokardiinfarkti korral algab müoglobiini kontsentratsiooni suurenemine veres varem kui kreatiinfosfokinaas.
Müoglobiin veres tõuseb 4–6 tundi pärast rünnaku algust diagnostiliselt olulisele tasemele ja püsib kõrge vaid mitu tundi. Seetõttu on soovitav teha müoglobiini analüüs hiljemalt 6-8 tundi pärast südameataki algust.
Üldine vereanalüüs
Patsiendi haiglasse sattumisel tuleb teha üldine vereanalüüs vastavalt juhistele ja seejärel kord nädalas, et õigeaegselt tuvastada müokardiinfarkti nakkuslike või autoimmuunsete komplikatsioonide areng.
Üldises vereanalüüsis leitakse, et leukotsütoos ei ületa tavaliselt 15 × 10 9 / l, eosinofiilide puudumine perifeerses veres, leukotsüütide valemi kerge nihkumine vasakule, erütrotsüütide settimise määra suurenemine. Nende näitajate adekvaatne tõlgendamine on võimalik ainult olemasolevate kliiniliste ilmingute ja elektrokardiograafiliste andmetega võrreldes. Pikaajaline (üle 1 nädala) leukotsütoosi püsimine ja / või mõõdukas palavik müokardiinfarktiga patsientidel võib viidata tüsistuste (perikardiit, pleuriit, kopsuarteri väikeste harude trombemboolia, kopsupõletik) arengule.
Instrumentaalne diagnostika
Üks südameataki diagnoosimise olulisemaid meetodeid on elektrokardiograafia (EKG), mis võimaldab mitte ainult haigust kindlaks teha, vaid näitab ka kahjustuse lokaliseerimist ja sügavust, võimaldab diagnoosida tekkinud tüsistusi (südame aneurüsm, rütmihäired jne).
Südameinfarkti paikseks diagnoosimiseks (müokardiinfarkti lokaliseerimine EKG abil) registreeritakse elektrokardiogramm tavaliselt 12 tavapärases juhtmes.
Tabelis on toodud juhtmed, milles leitakse patoloogilisi muutusi sõltuvalt nekroosi fookuse ühest või teisest lokaliseerimisest.
| Müokardiinfarkti lokaliseerimine | Viib |
| Eesmine vahesein | V1-V3 |
| Eesmine tipmine | V3, V4 |
| Esikülg | V5, V6, I, aVL |
| Esikülg kõrge | V2 / 4-V2 / 6 ja / või V3 / 4-V4 / 6 |
| Eesmine levik | V1-V6, I, aVL |
| Tagumine diafragma (alumine) | II, III, aVF |
| Tagumine basaal | V7-V9 |
| Posterolateraalne | V5, V6, III, aVF |
| Tagumine sage | V5, V6, V7-V9, II, III, aVF |
Südame prekordiaalse elektrokardiograafilise kaardistamise meetodit kasutatakse kaudselt nekroosi fookuse suuruse ja isheemilise kahjustuse piirkonna määramiseks vasaku vatsakese esi- ja anterolateraalsete seinte ägeda südameinfarkti korral. Selleks ehitatakse pärast elektrokardiogrammi registreerimist kartogramm, mis koosneb 35 ruutust juhtmetes. Nekroosifookuse suurus määratakse tavapäraselt juhtmete arvu järgi, milles avastati transmuraalse nekroosi tunnused. Kartograafilisi näitajaid kasutatakse nekroosi fookuse ja peri-infarkti tsooni dünaamika jälgimiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravimisel, samuti prognoosi jaoks.
Müokardiinfarkti kinnitamiseks või välistamiseks võib vaja minna kahemõõtmelist ehokardiograafiat (ehhokardiograafia, südame ultraheli). Kohaliku kontraktiilsuse rikkumise puudumine võimaldab müokardiinfarkti välistada. Samuti on selle meetodi abil võimalik eristada infarkti hüpertroofilise kardiomüopaatia, perikardiidi, aordi dissektsiooni ja rebenemise, massiivse kopsuembooliaga, mida iseloomustab ka intensiivne valu rinnus.
Infarkti diagnoosimisel kasutatakse perfusiooni stsintigraafiat harva. Normaalne südamelihase skütigramm, mille puhkeolek on 99Th, välistab makrofokaalse müokardiinfarkti. Ebanormaalne stsintigramm ei ole aga ägeda müokardiinfarkti näitaja, vaja on rohkem uuringuid.
Elektrokardiograafia on müokardiinfarkti diagnoosimise peamine meetod
Koronaarangiograafia on oluline veresooni sulgeva naastu kriitilisuse hindamiseks, kui on oodata hilisemat revaskularisatsiooni.
Magnetresonantstomograafia ei ole tavapärane meetod pärgarterite kujutamiseks, kuid see annab teavet südamelihase perfusiooni ja elujõulisuse ning piirkondliku kontraktiilsuse kohta. Lisaks on meetod efektiivne südamerabanduse diferentsiaaldiagnoosimisel perikardiidi, müokardiidi, kopsuembooliaga, aordi aneurüsmi lahkamiseks.
Mõnel juhul võib vaja minna kompuutertomograafiat ja muid täiendavaid uurimismeetodeid.
Diferentsiaaldiagnoos
Müokardiinfarkti kahtluse korral on vajalik diferentseerimine teiste patoloogiatega, eriti ebatüüpilise kliinilise pildi korral.
Mõnel juhul viiakse infarkti diferentsiaaldiagnostika läbi nakkusliku-toksilise ja allergilise šokiga, mida iseloomustab ka vererõhu langus ja õhupuudus, võib tekkida valu rinnus. Nende patoloogiate korral puudub elektrokardiogrammis QS-kompleks ja sügav Q-laine, mis eristab neid tüüpilistest südameatakkidest.
Perikardiit võib jäljendada südameataki kliinilist pilti, kus südamelihase alamkardikihid on mõjutatud ja valu tekib precordiaalses piirkonnas. Erinevalt perikardiidiga südameatakkist ei tuvastata Q-lainet elektrokardiogrammil.
Lisaks viiakse südameataki diferentsiaaldiagnostika läbi järgmiste patoloogiatega:
- rindkere lülisamba osteokondroos;
- bronhiaalastma;
- rindkere kontusioon;
- aordi aneurüsmi lahkamine;
- vasakpoolne kopsupõletik;
- vöötohatis;
- perforeeritud maohaavand;
- toidu toksikofektsioon;
- äge koletsüstopankreatiit;
- spontaanne pneumotooraks;
- neoplasmid südames;
- südamehaiguse vähk;
- müokardi mittekoronaarne nekroos leukeemia, aneemia, türotoksikoosi, süsteemse vaskuliidi korral.
Video
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Anna Aksenova meditsiiniajakirjanik Autori kohta
Haridus: 2004-2007 "Kiievi esimese meditsiinikolledži" eriala "Laboridiagnostika".
Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
