Äge müokardiinfarkt: RHK kood 10, sümptomid, võimalikud tüsistused
Artikli sisu:
- Mis on müokardiinfarkt?
- Haiguse põhjused
- Ägeda müokardiinfarkti klassifikatsioon
- Haiguse sümptomid
- Esmaabi südameataki korral
- Diagnostika
- Video
Äge müokardiinfarkt on südamelihasrakkude surm nende verevarustuse lakkamise tõttu. Selle tõrke põhjustab enamikul juhtudel anuma blokeerimine trombi, emboolia või raske spasmi tõttu.
Müokardiinfarkt on üks ohtlikumaid haigusi: kuni 30% patsientidest sureb esimestel tundidel pärast rünnakut. Selle põhjuseks on muu hulgas teiste ettevalmistamatus sellises olukorras tegutseda. Vajaliku teabe olemasolul saate patsiendile õigeaegselt kiiret abi osutada, vältides pöördumatuid tagajärgi.
Mis on müokardiinfarkt?
Südameinfarkt on äge vereringehäire, mille korral elundi koetükk ei saa enam piisavaks ja täielikuks toimimiseks vajalikke aineid ning sureb. See protsess võib areneda paljudes rikkaliku verevooluga elundites, näiteks neerudes, põrnas, kopsudes. Kuid kõige ohtlikum on müokardiinfarkt.
Müokardiinfarkt on südamelihase osa surm
Haigus on pühendatud rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni eraldi jaotisele, ICD kood 10 ägeda müokardiinfarkti korral - I21. Nekroosi fookuse lokaliseerimist näitavad järgmised identifikaatorid:
- I0 Müokardi eesmise seina äge transmuraalne infarkt.
- I1 Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt.
- I2 Muude lokaliseerimiste äge transmuraalne müokardiinfarkt.
- I3 Täpsustamata lokaliseerimise äge transmuraalne müokardi infarkt.
- I4 Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt.
- I9 Äge müokardiinfarkt, täpsustamata.
Nekrootilise fookuse lokaliseerimise selgitamine on vajalik õige terapeutilise taktika väljatöötamiseks - südame erinevates osades, erinev liikuvus ja taastumisvõime.
Haiguse põhjused
Müokardiinfarkt on koronaararterite haiguse lõppetapp. Patogeneetiline põhjus on verevoolu äge häire läbi pärgarterite - peamised südamed toitvad arterid. Sellesse haiguste rühma kuuluvad stenokardia kui sümptomite kompleks, isheemiline müokardi düstroofia ja kardioskleroos.
Infarkti vahetud põhjused:
- Koronaararterite pikaajaline spasm - nende anumate valendiku kitsenemist võib põhjustada keha adrenergilise süsteemi häire, stimuleerivate ravimite võtmine ja totaalne vasospasm. Kuigi nende kaudu verevoolu kiirus suureneb märkimisväärselt, on efektiivne maht väiksem kui vajalik.
- Pärgarterite tromboos või trombemboolia - verehüübed moodustuvad kõige sagedamini vähese verevooluga veenides, näiteks alajäsemete veenides. Mõnikord need hüübed purunevad, liiguvad koos vereringega ja ummistavad pärgarterite valendikku. Emboolid võivad olla rasvade ja muude kudede osakesed, õhumullid, võõrkehad, mis on traumasse sattunud anumasse, kaasa arvatud kirurgiline trauma.
- Müokardi funktsionaalne ülepinge ebapiisava vereringe tingimustes. Kui verevool väheneb normaalsest, kuid katab siiski müokardi hapnikuvajaduse, siis koesurma ei toimu. Kuid kui sel ajal suurenevad südamelihase vajadused, mis vastavad tehtud tööle (põhjustatud kehalisest aktiivsusest, stressist), ammendavad rakud oma hapnikuvarud ja surevad.
Südameinfarkt tekib siis, kui veri blokeeritakse südant toitvas arteris
Haiguse arengut soodustavad patogeneetilised tegurid:
- Hüperlipideemia on suurenenud rasvakogus veres. Võib olla seotud rasvumise, rasvase toidu liigse tarbimise, liigse süsivesikute kogusega. Samuti võivad selle seisundi põhjustada düshormonaalsed häired, mis mõjutavad muu hulgas rasvade ainevahetust. Hüperlipideemia viib ateroskleroosi arengusse, mis on üks peamisi südameataki põhjustavaid tegureid.
- Arteriaalne hüpertensioon - vererõhu tõus võib põhjustada šokiseisundi, kus süda kui rikkaliku verevooluga elund kannatab eriti tugevalt. Lisaks põhjustab hüpertensioon vasospasmi, mis on täiendav riskitegur.
- Liigne kehakaal - lisaks vere rasvade taseme tõusule, on müokardi märkimisväärse koormuse tõttu ohtlik.
- Istuv eluviis - viib südame-veresoonkonna süsteemi töö halvenemiseni ja suurendab rasvumise riski.
- Suitsetamine - nikotiin koos teiste tubakasuitsus sisalduvate ainetega põhjustab teravat vasospasmi. Kui selliseid spasme korratakse mitu korda päevas, on vaskulaarseina elastsus häiritud, anumad muutuvad habras.
- Suhkurtõbi ja muud ainevahetushäired - suhkruhaiguse korral on kõik ainevahetusprotsessid dissotsieerunud, vere koostis on häiritud ja veresoonte seina seisund halveneb. Ka teistel ainevahetushaigustel on negatiivne mõju.
- Meessugu - meestel, erinevalt naistest, pole suguhormoone, millel oleks anuma seina suhtes kaitsev (kaitsev) aktiivsus. Kuid naistel pärast menopausi suureneb südameataki tekkimise oht ja seda võrreldakse meeste omaga.
- Geneetiline eelsoodumus.
Ägeda müokardiinfarkti klassifikatsioon
Patoloogiat klassifitseeritakse vastavalt tekkimise ajale, lokaliseerimisele, levimuse levimusele ja kahjustuse sügavusele, samuti kulgu iseloomule.
Esinemise ajaks on olemas:
- äge südameatakk - esmakordselt;
- korduv südameatakk - ilmneb 8 nädala jooksul pärast esimest;
- korduv - areneb 8 nädala pärast pärast esmast.
Kudede kahjustuse fookus lokaliseerub kõige sagedamini südame tipus, vasaku vatsakese eesmistes ja külgmistes seintes ning vatsakeste vaheseina esiosades, see tähendab vasaku pärgarteri esiosa interventricular harus. Harvemini tekib südameatakk vasaku vatsakese tagumise seina ja interventikulaarse vaheseina tagumiste sektsioonide piirkonnas, see tähendab vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru basseinis.
Sõltuvalt kahjustuse sügavusest juhtub südameatakk:
- subendokardiaalne - kitsas nekrootiline fookus kulgeb mööda vasaku vatsakese endokardi;
- subepikardiaalne - nekroosi fookus lokaliseerub epikardi lähedal;
- intramuraalne - asub südamelihase paksuses, puudutamata ülemist ja alumist kihti;
- transmuraalne - mõjutab kogu südameseina paksust.
Haiguse käigus eristatakse nelja etappi - kõige ägedam, ägedam, alaägedam, armistumisetapp. Kui vaatleme patoloogilist protsessi patoloogilise anatoomia seisukohalt, võib eristada kahte peamist perioodi:
- Nekrootiline. Moodustub koe nekroosi tsoon, selle ümber aseptilise põletiku tsoon koos suure hulga leukotsüütide esinemisega. Düspirkulatsioonihäired mõjutavad ümbritsevaid kudesid ja häireid võib täheldada südamest kaugemal, isegi ajus.
- Korraldus (armistumine). Makrofaagid ja fibroblastid jõuavad fookusesse - rakud, mis soodustavad sidekoe kasvu. Makrofaagid neelavad nekrootilisi masse ja fibroblastiseeria rakud täidavad moodustunud õõnsuse sidekoega. See periood kestab kuni 8 nädalat.
Haiguse sümptomid
Haiguse kliinilised ilmingud võivad varieeruda sõltuvalt organismi individuaalsetest omadustest, südameataki tekkimise tingimustest, kahjustuse eripäradest.
On asümptomaatilisi vorme, milles seda haigust on väga raske ära tunda - need on iseloomulikud suhkurtõvega patsientidele. On ka teisi ebatüüpilisi vorme: kõhuõõne (ilmnevad kõhuvalu, iivelduse, oksendamise), aju (domineerivad pearinglus ja peavalu), perifeersed (valu jäsemete sõrmedes) ja teised.
Infarktiga kaasneb kõrge intensiivsusega valu, mis võib põhjustada valulikku šokki, mida nimetatakse stenokardiaks
Infarkti klassikalised ilmingud on:
- äge, põletav, pigistav, nn stenokardia valu rinnaku taga, mis ulatub kogu rindkere esipinnale, kiirgub lõualuu, käsivarre, abaluude vahele. Seda talumatut valu leevendavad ainult narkootilised analgeetikumid;
- arütmia - patsient kaebab südameseiskumise tunde, töö katkemise, ebajärjekindla rütmi üle;
- tahhükardia;
- naha kahvatus, huulte sinakasus;
- vererõhu järsk langus, kuni varinguni. Pulss on nõrk, kuid kiire;
- paanika, surmahirm.
Esmaabi südameataki korral
Toimingute jada esitatakse algoritmi kujul:
- Kohe kutsuge kiirabi - meditsiinipersonalil on patsiendi elu toetamiseks vajalikud oskused, erakorralised vahendid ja võime kiiresti diagnoosida (nad saavad teha EKG ja kinnitada südameataki, selgitada selle kahjustuse astet ja lokaliseerimist kliinikus edasiseks tegevuseks).
- Patsient on vaja istuda või viia ta lamamisasendisse. Toas avage aken, eemaldage patsiendilt üleliigsed riided - ta vajab palju hapnikku.
- Võite anda patsiendile tableti nitroglütseriini või aspiriini - esimene ravim laiendab koronaarveresooni ja teine ei lase verel kiiresti hüübida, moodustades trombi. Võtame rahustid.
- Kuni kiirabi saabumiseni viibige patsiendi lähedal ja proovige teda rahustada.
Õigesti antud esmaabi südameataki esimestel minutitel vähendab oluliselt tüsistuste riski ja suurendab paranemisvõimalusi.
Ägeda müokardiinfarkti tüsistused
Suur osa südameatakkide suremusest langeb mitte esmasele haigusele, vaid selle tüsistustele. Tüsistuste areng sõltub ägeda perioodi jooksul ja armistumise staadiumis pakutava abi suurusest. Sageli juhtub, kui südameataki edukalt üle elanud patsiendid surevad mõne kuu pärast hilinenud komplikatsioonide tõttu - seetõttu on meditsiiniliste soovituste osas vastutustundlik lähenemine ja toetava ravi jätkamine äärmiselt oluline.
Südameinfarkti tüsistused jagunevad varajasteks, mis ilmnevad esimese 8 nädala jooksul pärast manifestatsiooni, ja hilisteks, arenevad 8 nädala pärast.
Varasemate hulka kuuluvad:
- kardiogeenne šokk on seisund, mida iseloomustab lahknevus vere osa südamest väljutamise ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahel. Tekib äge südamepuudulikkus, samal ajal kui anumad krampivad stressist, mis olukorda veelgi süvendab;
- müomalaatsia - nekrootilise müokardi sulamine, kui domineerib kahjustatud kudede autolüüs. See protsess on praktiliselt pöördumatu, viib südameseina hõrenemiseni, südame rebenemiseni, verejooksudeni perikardis (tulemuseks on südame tamponaad);
- südame äge aneurüsm - võimalik massiliste südameatakkide korral, kui nekrootiline sein paisub väljapoole, moodustades kiiresti verega täituva ruumi, mis voolab halvasti. Sageli moodustuvad sellistes õõnsustes verehüübed, endokard rebeneb aja jooksul ja varsti levib patoloogiline protsess südame teistesse osadesse;
- parietaalsed trombid - moodustuvad piisava ravi puudumisel fibrinolüütikutega. Perifeersete trombembooliliste komplikatsioonide riski suurendamise oht;
- perikardiit on südamemembraanide põletik, transmuraalse müokardiinfarkti sagedane varajane komplikatsioon. Aseptilist põletikku süvendab autoimmuunsete protsesside lisamine;
- vatsakeste virvendus on südamekoe juhtivuse ja erutuvuse üks ohtlikumaid häireid, mille korral süda ei suuda jõnksatada ja lihtsalt väriseb ning vereringe kehas praktiliselt peatub;
- reperfusioonisündroom - verevoolu puudumisel mõjutatud kudedes koguneb paljud metaboliidid, mis on töötlemise vahepealsetesse linkidesse kinni jäänud. Kui südameatakk kestab üle 40 minuti ja pärast seda viidi järsult sisse fibrinolüütikumid, siseneb veri kohe kahjustatud piirkonda ja aktiveerib kõik akumuleerunud reaktsioonid. Selle tulemusena vabanevad paljud oksüdeerijad, mis kahjustavad veelgi südameataki fookust.
Hilised tüsistused:
- krooniline südamepuudulikkus - seisund, kus sidekoe armi tõttu kahjustatud süda ei suuda organismi täielikult vajalike veremahtudega varustada, kannatab selle pumpamise funktsioon;
- Dressleri sündroom - autoimmuunhaigus, mille käigus tekivad nekrootilise koe antikehad, mis suurendavad veelgi infarkti tsoonis põletikku ja hävitamist;
- kardioskleroos - südame spetsiifiliste kudede asendamine sidekoega, millel on väike elastse venitamise võime, ei saa aktiivselt kokku tõmmata. Selle tagajärjel võib vererõhu või veremahu suurenemisel sein õheneda ja paisuda.
Hilinenud tüsistused halvendavad patsiendi elatustaset veidi, kuid neil on suur suremuse oht.
Pärast infarkti kannatamist on vaja arsti teavitada kõigist tervisemuutustest.
Patsient peaks olema teadlik puhkuse ajal tekkivatest võimalikest tüsistustest, et perekonda ja raviarsti tema seisundi muutuste eest õigeaegselt hoiatada. Südameinfarkt ja selle tüsistused tuleb sisestada haigusloos, juhul kui mõni teine arst teeb patsiendiga koostööd. Kliinilised juhised hõlmavad tingimata korduvate südameatakkide ja hiliste komplikatsioonide ennetamist.
Diagnostika
Diagnoos algab üldise uuringu, südamemurrete auskultatsiooni ja anamneesiga. EKG saab teha kiirabis ja teha esialgne diagnoos. Seal algab ka esimene sümptomaatiline ravi - kardiogeense šoki vältimiseks manustatakse narkootilisi analgeetikume.
Haiglas tehakse südame ehhokardiograaf, mis võimaldab teil näha südameataki täielikku pilti, selle lokaliseerimist, kahjustuse sügavust, südametöö häirete olemust seoses selle sees oleva verevooluga.
Laboratoorsed uuringud viitavad biokeemilise vereanalüüsi määramisele müokardi nekroosi spetsiifiliste markerite - CPK-MB, LDH1,5, C-reaktiivse valgu - määramiseks.
Video
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Nikita Gaidukov Autori kohta
Haridus: arstiteaduskonna nr 1 4. aasta üliõpilane, spetsialiseerunud üldmeditsiinile, Vinnitsa Riiklik Meditsiiniülikool. N. I. Pirogov.
Töökogemus: Tyachivi regionaalhaigla nr 1 kardioloogiaosakonna õde, geneetik / molekulaarbioloog VNMU Polümeraasi ahelreaktsioonilaboris N. I. Pirogov.
Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
