Müokardiinfarkti etapid: äge, alaäge, cicatricial
Artikli sisu:
-
Müokardiinfarkti staadiumid
- Esimene, kõige ägedam staadium või isheemia staadium
- Teiseks, müokardiinfarkti äge staadium
- Müokardiinfarkti kolmas, alaäge staadium
- 4. etapp - cicatricial
- Infarkti tekkimise mehhanism
- Sümptomid
- Südameinfarkti diagnoosimine
- Ravi südameataki erinevatel etappidel
- Video
Müokardiinfarkti etapid on protsessi kiirest arengust hoolimata olulised esmaabi, ravi ja hilisemate komplikatsioonide ennetamiseks. Müokardiinfarkt on südamelihase vereringe äge rikkumine, mis viib selle kahjustumiseni. Kui teatud südamepiirkonda toitev anum ummistub, hävib või kitseneb spasmi tagajärjel, tekib südamelihasel äge hapnikupuudus (ja süda on inimese kõige energiat tarbivam organ), mille tagajärjel selle piirkonna kuded surevad - moodustub nekroos.
On oluline, et arstiabi osutataks müokardiinfarkti varases staadiumis
Müokardiinfarkti staadiumid
Kahjustused arenevad järjestikku, mitmes etapis. Kuna immuunsüsteem toimib kudedele kaudselt bioloogiliste ülekandjate kaudu, on arstidel aega südamelihase rakusurma vältimiseks või vähemalt kahjustuste minimeerimiseks.
Esimene, kõige ägedam staadium või isheemia staadium
See on väga lühike, kuid kõige soodsam periood esmaabiks. Selle kestus on keskmiselt 5 tundi alates rünnaku algusest, kuid stenokardia infarktile ülemineku hetke on üsna raske selgelt kindlaks määrata ja hüvitamisaeg on individuaalne, seetõttu on võimalikud kõikumised üsna laias vahemikus. Esimese etapi patoloogiline anatoomia seisneb ägeda vereringehäire tõttu nekroosi primaartsooni moodustamises ja see fookus laieneb ka edaspidi. Juba selles etapis ilmnevad esimesed kliinilised ilmingud - äge valu rinnus, nõrkus, värisemine, tahhükardia. Kahjuks ei saa patsiendid sageli seda seisundit infarktina määratleda, ei pea seda tähtsaks, proovivad seda ignoreerida ja kannatavad ohtlike komplikatsioonide all.
Teiseks, müokardiinfarkti äge staadium
Seda etappi iseloomustab nekroosi tsooni laienemine nii palju, et selle südamelihase piirkonna kadumine toob kaasa südamepuudulikkuse, süsteemse vereringehäire. See võib aega võtta kuni 14 päeva. Piisava arstiabi osutamise korral saab seda etappi kompenseerida ka kudede hävitamise peatamiseks. Ägedas staadiumis surevate rakkude arv mõjutab viivitatud tüsistuste välimust ja olemust. Just sel perioodil võib tekkida kardiogeenne šokk ja reperfusioonisündroom - kaks ohtlikku varajast komplikatsiooni. Kardiogeenne šokk tekib siis, kui südamemaht väheneb ja perifeerne vaskulaarne resistentsus takistab vere tõhusat pumpamist. Reperfusioonisündroom areneb fibrinolüütikumide liigsel kasutamisel - siis naasevad rakud pärast pikka isheemiat järsku tööle ja neid kahjustavad oksüdeerunud radikaalid.
Müokardiinfarkti kolmas, alaäge staadium
See on haiguse kulgemise hetk. See kestab kahest nädalast kuuni ja sel ajal on nekrobioosi (elu ja surma piir) rakkudel siiski võimalus tööle naasta, kui taastumiseks on soodsad tingimused. Seda perioodi iseloomustab immuunvastus aseptilisele põletikule. Sellest hetkest võib areneda Dressleri sündroom, autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad immuunrakkude kahjustused müokardis. Kui tulemus on positiivne, imenduvad makrofaagid nekrootilise piirkonna ja laguproduktid metaboliseeruvad. Saadud defekt hakkab täitma sidekoe, moodustades armi.
4. etapp - cicatricial
Infarkti viimase etapi kestus on üle kahe kuu. Selles faasis asendab sidekude hävitatud ala täielikult. Kuid kuna see kude on lihtsalt keha "tsement", ei ole see võimeline südamelihase funktsioone üle võtma. Selle tulemusel nõrgeneb väljutusjõud, täheldatakse rütmi- ja juhtimishäireid. Kõrgel rõhul armekude venib, süda laieneb, südamesein muutub õhemaks ja võib lõhkeda. Piisav toetav ravi takistab selle tekkimist ja kahjulike ainete puudumine annab selles etapis patsientidele lootust soodsaks tulemuseks.
Mõnikord langevad faasid välja või lähevad üksteise sisse, nii et infarkti mõnda etappi on võimatu eraldi eristada. Et teada saada, milline etapp toimub ja seejärel ravi kohandada, võimaldab instrumentaalne diagnostika.
Infarkti tekkimise mehhanism
Müokardiinfarkt on kardiovaskulaarsüsteemi üks levinumaid ja samal ajal kõige ohtlikumaid haigusi. Seda iseloomustab kõrge suremus, millest enamik toimub südamelihase hapnikuvaeguse (isheemia) rünnaku esimestel tundidel. Nekrootilised muutused on pöördumatud, kuid toimuvad mõne tunni jooksul.
Stress on müokardiinfarkti üks käivitajaid
Paljud tegurid mõjutavad kardiovaskulaarsüsteemi, suurendades südameataki riski. See on suitsetamine, tasakaalustamata toitumine, milles on palju transrasvu ja süsivesikuid, füüsiline tegevusetus, suhkurtõbi, ebatervislik eluviis, öötöö, stressiga kokkupuude ja paljud teised. On ainult mõned põhjused, mis otseselt põhjustavad isheemiat - südant varustavate pärgarterite spasm (äge vaskulaarne puudulikkus), nende blokeerimine aterosklerootilise naastu või trombi abil, müokardi toitumisvajaduste kriitiline suurenemine (näiteks raske füüsilise koormuse, stressi korral), anuma seina kahjustus koos järgneva purunemisega.
Kardiomüotsüütidesse (südamelihasrakkudesse) kogunenud toitainete tõttu suudab süda mõnda aega isheemiat kompenseerida, kuid varud ammenduvad mõne minuti pärast, misjärel rakud surevad. Nekroosi tsoon ei saa lihasorgani töös funktsionaalset osa võtta, selle ümber tekib aseptiline põletik ja liitub süsteemne immuunvastus kahjustustele. Kui abi ei osutata õigel ajal, laieneb südameatakkide tsoon edasi.
Sümptomid
Haiguse sümptomid on erinevad, kuid on mitmeid märke, millel on suure tõenäosusega infarkt. Esiteks on see südamevalu, mis kiirgub abaluude vahele käele, sõrmedele, lõualuule.
Diagnostiline kriteerium on südame kontraktiilse, juhtiva, rütmi kujundava töö rikkumine juhtiva süsteemi kahjustuse tõttu - patsient tunneb tugevat südamevärinat, selle seiskumist (töö katkestusi), ebaregulaarset lööki erinevate intervallidega. Samuti täheldatakse süsteemset toimet - higistamine, pearinglus, nõrkus, värisemine. Kui haigus areneb kiiresti, lisatakse südamepuudulikkuse tõttu õhupuudus. Võib täheldada südameataki vaimseid ilminguid - surmahirmu, ärevust, unehäireid, kahtlustamist ja teisi.
Mõnikord ei avaldata klassikalisi sümptomeid ja mõnikord ilmnevad ebatüüpilised tunnused. Siis räägitakse müokardiinfarkti ebatüüpilistest vormidest:
- kõhuõõne - oma ilmingutes sarnaneb see ägeda kõhu sündroomiga peritoniidiga (intensiivne valu epigastimaalses piirkonnas, põletustunne, iiveldus);
- aju - esineb pearingluse, teadvuse hägustumise, neuroloogiliste tunnuste tekkimise kujul;
- perifeerne - valu on allikast kaugel ja lokaliseerub sõrmede, kaela, vaagna, jalgade otstes;
- valutu või oligosümptomaatiline vorm - esineb tavaliselt suhkurtõvega patsientidel.
Anatoomiliselt eristatakse mitut tüüpi südameatakke, millest igaüks kahjustab erinevaid südamemembraane. Transmuraalne infarkt mõjutab kõiki kihte - moodustub suur kahjustuste ala, südamefunktsioon kannatab suurel määral. Kahjuks põhjustab see liik ka kõige rohkem müokardiinfarkti juhtumeid.
Intramuraalse infarkti lokaliseerimine on piiratud ja kulg on soodsam. Kahjustustsoon asub südameseina paksuses, kuid ei ulatu epikardi välimise ja sisemise endokardini. Subendokardiaalse infarktiga lokaliseeritakse kahjustus kohe südame sisemise kestaga ja subepikardiaalse infarktiga - välimise all.
Sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja nekrootilise protsessi omadustest eristatakse ka suurt fokaalset ja väikest fokaalset infarkti. Suurfokaalsel on elektrokardiogrammis iseloomulikud tunnused, nimelt patoloogiline Q-laine, seetõttu nimetatakse suurt fokaalset Q-infarktiks ja väikest fokaalset mitte-Q-infarktiks. Kahjustatud ala suurus sõltub vereringest välja langenud arteri kaliibrist. Kui verevool suures pärgarteris on blokeeritud, tekib suur-fokaalne infarkt ja kui terminal-haru on väike-fokaalne. Väike fokaalne infarkt ei pruugi kliiniliselt peaaegu avalduda, sellisel juhul kannavad patsiendid seda jalgadel ja arm pärast muutmist avastatakse üsna juhuslikult. Kuid ka sel juhul kannatab südamefunktsioon märkimisväärselt.
Südameinfarkti diagnoosimine
Kõige olulisem meetod südameataki diagnoosimiseks on EKG (elektrokardiogramm), mis on hõlpsasti kättesaadav ja mida saab teha kiirabis, et tuvastada kahjustuse tüüp ja asukoht. Südame elektrilise aktiivsuse muutuste põhjal saab hinnata kõigi südameataki parameetrite üle - alates fookuse suurusest kuni kestuseni.
Südamelihase väikesi fokaalseid kahjustusi nimetatakse mitte-Q-infarktiks
Esimest etappi iseloomustab ST segmendi tõus (tõus), mis viitab raskele isheemiale. Segment tõuseb nii palju, et sulandub T-lainega, mille suurenemine viitab müokardi kahjustusele.
Müokardiinfarkti teises, ägedas staadiumis ilmneb patoloogiline sügav Q-laine, mis võib muutuda vaevumärgatavaks R-ks (see on vähenenud südame vatsakeste juhtivuse halvenemise tõttu) või võib selle vahele jätta ja minna otse ST-i. Patoloogilise Q sügavuse järgi eristatakse Q-infarkti ja mitte-Q-infarkti.
Järgmises kahes etapis ilmub ja kaob sügav T - selle normaliseerumine, samuti kõrge ST naasmine isoliini, näitab fibroosi, kahjustuse asendamist sidekoega. Kõik muutused EKG-s tasandatakse järk-järgult, ainult R saab pikka aega vajaliku potentsiaali, kuid enamikul juhtudel ei naase see kunagi oma infarktieelse näitaja juurde - südamelihase kontraktiilsust on pärast ägedat isheemiat raske tagasi saada.
Oluline diagnostiline näitaja on vereanalüüs, üldine ja biokeemiline. Üldine (kliiniline) analüüs võimaldab teil näha süsteemsele põletikureaktsioonile iseloomulikke muutusi - leukotsüütide arvu kasvu, ESR-i suurenemist. Biokeemiline analüüs mõõdab südamekudele omaste ensüümide taset. Infarktile iseloomulikud näitajad hõlmavad MV fraktsiooni CPK (kreatiinfosfokinaas) taseme tõusu, LDH (laktaatdehüdrogenaas) 1 ja 5, transaminaaside taseme muutust.
Ehhokardiograafia on otsustav uuring, et selgitada hemodünaamika muutusi südames pärast vigastust. See võimaldab teil visualiseerida verevoolu, nekroosi või fibroosi.
Südame ultraheli või ehhokardiograafia võimaldab teil üksikasjalikult uurida pärgarteri verevoolu ja kahjustatud piirkonda
Ravi südameataki erinevatel etappidel
Esialgsel etapil on ravi suunatud südamelihase kahjustuste vähendamisele. Selleks võetakse kasutusele ravimid, mis lahustavad trombi ja hoiavad ära trombotsüütide agregatsiooni ehk kokkukleepumise. Samuti kasutatakse ravimeid, mis suurendavad müokardi vastupidavust hüpoksia tingimustes, ja vasodilataatoreid, et suurendada pärgarterite valendikku. Valusündroomi peatavad narkootilised analgeetikumid.
Hilisemates etappides on vaja kontrollida patsiendi diureesi, lisaks kasutatakse vasoprotektoreid ja mitmesuguseid membraani stabilisaatoreid. Südamepuudulikkust kompenseerivad teatud määral kardiotoonilised ravimid.
Tulevikus viiakse läbi südame taastusravi ja toetav ravi.
Video
Pakume artikli teemal video vaatamiseks.
Nikita Gaidukov Autori kohta
Haridus: arstiteaduskonna nr 1 4. aasta üliõpilane, spetsialiseerunud üldmeditsiinile, Vinnitsa Riiklik Meditsiiniülikool. N. I. Pirogov.
Töökogemus: Tyachivi regionaalhaigla nr 1 kardioloogiaosakonna õde, geneetik / molekulaarbioloog VNMU Polümeraasi ahelreaktsioonilaboris N. I. Pirogov.
Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
